Jacques P. Tremblay a obtenu un B.Sc. en Biochimie de l’Université McGill en 1970, et un doctorat en Neurosciences de UCSD (University of California in San Diego), en 1974. Il a été stagiaire postdoctoral au Laboratoire de Neurobiologie de l’Hôpital de l’Enfant-Jésus, de 1975 à 1976. Par la suite, il a fait toute sa carrière à l’Université Laval : professeur sous octroi de 1976 à 1981 dans le département d’Anatomie; professeur adjoint de 1981 à 1985; professeur titulaire à compter de 1985; directeur du département d’Anatomie de 1987 à 1997, et professeur titulaire de département de Médecine Moléculaire, de 2010 à maintenant. Il est présentement chercheur régulier de l’Axe de Neurosciences du Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval.

Développement d’un traitement pour la Dystrophie Musculaire de Duchenne (DMD)

La DMD est due à une mutation du gène codant pour la protéine dystrophine. Cette mutation entraîne une absence de cette protéine sous la membrane des fibres musculaires. Son laboratoire est renommé pour ses travaux sur la greffe de myoblastes normaux allogéniques comme traitement pour la DMD. Son essai clinique de Phase I pour cette thérapie a démontré que cette transplantation rétablit l’expression de cette protéine dans les fibres musculaires du patient. En 2006, le Dr. Tremblay a reçu le prix Henry-Friesen du Collège Royal de Médecine et de Chirurgie du Canada pour ses travaux sur cette thérapie. Son groupe poursuit actuellement un essai clinique de Phase I/II sur cette thérapie. De plus, son groupe utilise actuellement la technologie CRISPR/Cas9 pour corriger le gène de la dystrophine, en créant une délétion supplémentaire pour produire un exon hybride du gène de la dystrophie, qui non seulement rétablit l’expression de la dystrophine, mais produit une dystrophine qui a une structure normale.

Développement d’un traitement pour l‘Ataxie de Friedreich

Le groupe du Dr. Tremblay poursuit aussi des travaux de recherche sur l’Ataxie de Friedreich, depuis 2010. Cette maladie est due à une élongation de la répétition du trinucléotide GAA dans l’intron 1 du gène de la frataxine, ce qui réduit l’expression de cette protéine, menant à la mort des neurones et des cardiomyocytes qui induit des symptômes neurologiques et cardiaques. Son groupe a démontré que l’expression de la frataxine est augmentée en ciblant le promoteur de ce gène avec des protéines TALE-VP64. De plus, il a aussi démontré qu‘il est possible supprimer la répétition du trinucléotide en coupant avec le système CRISPR/Cas9 avant et après cette répétition.

Développement d’un traitement pour la maladie d’Alzheimer

Ce groupe utilise aussi la technologie CRISPR/Cas9 pour développer un traitement pour la maladie d’Alzheimer. Cette maladie est due au métabolisme anormal de la protéine APP (Amyloid Precursor Protein) qui entraîne la formation de peptides beta-amyloïdes qui forment des plaques. La formation de ces peptides peut être fortement réduite par la mutation A673T du gène APP observée dans une faible portion de la population de l’Islande. Le groupe du Dr. Tremblay a démontré que cette mutation pouvait être produite avec le système CRISPR/Cas9.

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Skuk D, Tremblay JP

Myotubes Formed De Novo by Myoblasts Injected into the Scar of Myocardial Infarction Persisted for 16 Years in a Patient: Importance for Regenerative Medicine in Degenerative Myopathies.

Article de revue

Stem Cells Transl Med, 8 (3), p. 313-314, 2019, ISSN: 2157-6564.

| Liens:

Skuk D, Tremblay JP

Sarcolemmal Complement Membrane Attack Complex Deposits During Acute Rejection of Myofibers in Nonhuman Primates.

Article de revue

J Neuropathol Exp Neurol, 78 (1), p. 38-46, 2019, ISSN: 0022-3069.

Résumé | Liens:

Pinto M, Zorn KC, Tremblay JP, Desroches J, Dallaire F, Aubertin K, Marple E, Kent C, Leblond F, Trudel D, Lesage F

Integration of a Raman spectroscopy system to a robotic-assisted surgical system for real-time tissue characterization during radical prostatectomy procedures.

Article de revue

J Biomed Opt, 24 (2), p. 1-10, 2019, ISSN: 1083-3668.

Résumé | Liens:

Duchene BL, Cherif K, Iyombe-Engembe JP, Guyon A, Rousseau J, Ouellet DL, Barbeau X, Lague P, Tremblay JP

CRISPR-Induced Deletion with SaCas9 Restores Dystrophin Expression in Dystrophic Models In Vitro and In Vivo.

Article de revue

Mol Ther, 26 (11), p. 2604-2616, 2018, ISSN: 1525-0016.

Résumé | Liens:

Cherif K, Gerard C, Rousseau J, Ouellet DL, Chapdelaine P, Tremblay JP

Increased Frataxin Expression Induced in Friedreich Ataxia Cells by Platinum TALE-VP64s or Platinum TALE-SunTag.

Article de revue

Mol Ther Nucleic Acids, 12 , p. 19-32, 2018.

Résumé | Liens:

Duchene B, Iyombe-Engembe JP, Rousseau J, Tremblay JP, Ouellet DL

From gRNA Identification to the Restoration of Dystrophin Expression: A Dystrophin Gene Correction Strategy for Duchenne Muscular Dystrophy Mutations Using the CRISPR-Induced Deletion Method.

Article de revue

Methods Mol Biol, 1687 , p. 267-283, 2018, ISSN: 1064-3745.

Résumé | Liens:

Hui CW, St-Pierre MK, Detuncq J, Aumailley L, Dubois MJ, Couture V, Skuk D, Marette A, Tremblay JP, Lebel M, Tremblay ME

Nonfunctional mutant Wrn protein leads to neurological deficits, neuronal stress, microglial alteration, and immune imbalance in a mouse model of Werner syndrome.

Article de revue

Brain Behav Immun, 73 , p. 450-469, 2018, ISSN: 0889-1591.

Résumé | Liens:

Skuk D, Tremblay JP

De Novo Circulating Antidonor's Cell Antibodies During Induced Acute Rejection of Allogeneic Myofibers in Myogenic Cell Transplantation: A Study in Nonhuman Primates.

Article de revue

Transplant Direct, 3 (12), p. e228, 2017, ISSN: 2373-8731.

Résumé | Liens:

Skuk D, Tremblay JP

Cell Therapy in Myology: Dynamics of Muscle Precursor Cell Death after Intramuscular Administration in Non-human Primates.

Article de revue

Mol Ther Methods Clin Dev, 5 , p. 232-240, 2017, ISSN: 2329-0501.

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Perrin A, Rousseau J, Tremblay JP

Increased Expression of Laminin Subunit Alpha 1 Chain by dCas9-VP160.

Article de revue

Mol Ther Nucleic Acids, 6 , p. 68-79, 2017.

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Projets actifs

  • Centre de recherche du CHU de Québec - Université Laval, Subvention, Centre hospitalier universitaire de Québec - Université Laval, Centres de recherche affiliés, du 2017-01-01 au 2099-12-31
  • Centre thématique de recherche en neurosciences, Subvention, Institutionnel - BDR, BDR - Centres de recherche reconnus, du 1999-06-01 au 2020-10-18
  • Correction of the dystrophin gene with Zinc Finger Proteins and TAL effector nuclease, Subvention, Instituts de recherche en santé du Canada, Subvention de fonctionnement, du 2012-10-01 au 2020-03-31
  • Deciphering the role of DCIR in HIV-1 pathogenesis, Subvention, Instituts de recherche en santé du Canada, Subvention Projet, du 2018-04-01 au 2023-03-31
  • Development of a treatment of Alzheimer based on the editing of the Amyloid Precuror Protein gene with the CRISPR system., Subvention, Weston Brain institute, Transformational Research, du 2016-01-15 au 2020-01-31
  • Phase I/II clinical trial of myoblast transplantation to Duchenne Muscular Dystrophy patients., Subvention, Instituts de recherche en santé du Canada, Subvention de fonctionnement, du 2013-10-01 au 2020-03-31
  • Removal of the GAA repeat with the CRISPR/Cas9 system in Freidreich patient cells and in the YG8sR mouse model, Subvention, Association française contre les myopathies, du 2018-07-01 au 2020-06-30
  • Removal of the GAA repeat with the CRISPR/Cas9 system in Freidreich patient cells and in the YG8sR mouse model, Subvention, Ataxie Canada, du 2018-07-01 au 2020-06-30
  • Removal of the GAA repeat with the CRISPR/Cas9 system in Friedreich patient cells and in the YG8sR mouse model, Subvention, Instituts de recherche en santé du Canada, Subvention Projet, du 2019-10-01 au 2024-09-30
  • Utilisation de la technologie CRISPR / Cas9 dans le développement d'un traitement permanent contre la maladie d'Alzheimer, Subvention, Ministère des Relations internationales et de la Francophonie, Coopération Québec-Brésil, du 2018-04-01 au 2020-03-30

Projets terminés récemment

  • Development of a molecular therapies for Freidreich Ataxia., Subvention, Ataxie Canada, du 2013-01-01 au 2019-03-31
  • Développement de thérapies géniques pour l'Ataxie de Friedreich, Partenariat, MITACS Inc., Accélération Québec (MITACS et gouvernement provincial), du 2016-12-01 au 2019-01-31
  • Étude sur des souris modèles de l'Ataxie de Friedreich d'une thérapie basée sur l'induction de l'expression du gène de la fraxine avec des TALEs-SunTag, Subvention, Le Grand Défi Pierre Lavoie, du 2018-10-01 au 2019-09-30
  • Human inducible pluripotent stem cells (IPSC) plateform, Subvention, La Fondation Neuro Canada / Brain Canada, Soutien aux plateformes technologiques (SSPT), du 2015-04-01 au 2018-09-30
Information provenant du registre des projets de recherche de l'Université Laval