Jacques P. Tremblay a obtenu un B.Sc. en Biochimie de l’Université McGill en 1970, et un doctorat en Neurosciences de UCSD (University of California in San Diego), en 1974. Il a été stagiaire postdoctoral au Laboratoire de Neurobiologie de l’Hôpital de l’Enfant-Jésus, de 1975 à 1976. Par la suite, il a fait toute sa carrière à l’Université Laval : professeur sous octroi de 1976 à 1981 dans le département d’Anatomie; professeur adjoint de 1981 à 1985; professeur titulaire à compter de 1985; directeur du département d’Anatomie de 1987 à 1997, et professeur titulaire de département de Médecine Moléculaire, de 2010 à maintenant. Il est présentement chercheur régulier de l’Axe de Neurosciences du Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval.

Développement d’un traitement pour la Dystrophie Musculaire de Duchenne (DMD)

La DMD est due à une mutation du gène codant pour la protéine dystrophine. Cette mutation entraîne une absence de cette protéine sous la membrane des fibres musculaires. Son laboratoire est renommé pour ses travaux sur la greffe de myoblastes normaux allogéniques comme traitement pour la DMD. Son essai clinique de Phase I pour cette thérapie a démontré que cette transplantation rétablit l’expression de cette protéine dans les fibres musculaires du patient. En 2006, le Dr. Tremblay a reçu le prix Henry-Friesen du Collège Royal de Médecine et de Chirurgie du Canada pour ses travaux sur cette thérapie. Son groupe poursuit actuellement un essai clinique de Phase I/II sur cette thérapie. De plus, son groupe utilise actuellement la technologie CRISPR/Cas9 pour corriger le gène de la dystrophine, en créant une délétion supplémentaire pour produire un exon hybride du gène de la dystrophie, qui non seulement rétablit l’expression de la dystrophine, mais produit une dystrophine qui a une structure normale.

Développement d’un traitement pour l‘Ataxie de Friedreich

Le groupe du Dr. Tremblay poursuit aussi des travaux de recherche sur l’Ataxie de Friedreich, depuis 2010. Cette maladie est due à une élongation de la répétition du trinucléotide GAA dans l’intron 1 du gène de la frataxine, ce qui réduit l’expression de cette protéine, menant à la mort des neurones et des cardiomyocytes qui induit des symptômes neurologiques et cardiaques. Son groupe a démontré que l’expression de la frataxine est augmentée en ciblant le promoteur de ce gène avec des protéines TALE-VP64. De plus, il a aussi démontré qu‘il est possible supprimer la répétition du trinucléotide en coupant avec le système CRISPR/Cas9 avant et après cette répétition.

Développement d’un traitement pour la maladie d’Alzheimer

Ce groupe utilise aussi la technologie CRISPR/Cas9 pour développer un traitement pour la maladie d’Alzheimer. Cette maladie est due au métabolisme anormal de la protéine APP (Amyloid Precursor Protein) qui entraîne la formation de peptides beta-amyloïdes qui forment des plaques. La formation de ces peptides peut être fortement réduite par la mutation A673T du gène APP observée dans une faible portion de la population de l’Islande. Le groupe du Dr. Tremblay a démontré que cette mutation pouvait être produite avec le système CRISPR/Cas9.

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Dernières nouvelles

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Skuk D, Tremblay JP

Myotubes Formed De Novo by Myoblasts Injected into the Scar of Myocardial Infarction Persisted for 16 Years in a Patient: Importance for Regenerative Medicine in Degenerative Myopathies.

Article de revue

Stem Cells Transl Med, 2018, ISSN: 2157-6564.

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Skuk D, Tremblay JP

Sarcolemmal Complement Membrane Attack Complex Deposits During Acute Rejection of Myofibers in Nonhuman Primates.

Article de revue

J Neuropathol Exp Neurol, 2018, ISSN: 0022-3069.

Résumé | Liens:

Duchene BL, Cherif K, Iyombe-Engembe JP, Guyon A, Rousseau J, Ouellet DL, Barbeau X, Lague P, Tremblay JP

CRISPR-Induced Deletion with SaCas9 Restores Dystrophin Expression in Dystrophic Models In Vitro and In Vivo.

Article de revue

Mol Ther, 26 (11), p. 2604-2616, 2018, ISSN: 1525-0016.

Résumé | Liens:

Hui CW, St-Pierre MK, Detuncq J, Aumailley L, Dubois MJ, Couture V, Skuk D, Marette A, Tremblay JP, Lebel M, Tremblay ME

Nonfunctional mutant Wrn protein leads to neurological deficits, neuronal stress, microglial alteration, and immune imbalance in a mouse model of Werner syndrome.

Article de revue

Brain Behav Immun, 73 , p. 450-469, 2018, ISSN: 0889-1591.

Résumé | Liens:

Cherif K, Gerard C, Rousseau J, Ouellet DL, Chapdelaine P, Tremblay JP

Increased Frataxin Expression Induced in Friedreich Ataxia Cells by Platinum TALE-VP64s or Platinum TALE-SunTag.

Article de revue

Mol Ther Nucleic Acids, 12 , p. 19-32, 2018.

Résumé | Liens:

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Projets actifs

  • Centre hospitalier universitaire de Québec - CHU de Québec-Université Laval, Subvention, Centre hospitalier universitaire de Québec - Université Laval, Centres de recherche affiliés, du 2017-01-01 au 2099-12-31
  • Centre thématique de recherche en neurosciences, Subvention, Institutionnel - BDR, BDR - Centres de recherche reconnus, du 1999-06-01 au 2020-10-18
  • Deciphering the role of DCIR in HIV-1 pathogenesis, Subvention, Instituts de recherche en santé du Canada, Subvention Projet, du 2018-04-01 au 2023-03-31
  • Development of a treatment of Alzheimer based on the editing of the Amyloid Precuror Protein gene with the CRISPR system., Subvention, Weston Brain institute, Transformational Research, du 2016-01-15 au 2019-02-15
  • Développement de thérapies géniques pour l'Ataxie de Friedreich, Partenariat, MITACS Inc., Accélération Québec (MITACS/MESI), du 2016-12-01 au 2019-01-31
  • Phase I/II clinical trial of myoblast transplantation to Duchenne Muscular Dystrophy patients., Subvention, Instituts de recherche en santé du Canada, Subvention de fonctionnement, du 2013-10-01 au 2020-03-31
  • Utilisation de la technologie CRISPR / Cas9 dans le développement d'un traitement permanent contre la maladie d'Alzheimer, Subvention, Ministère des Relations internationales, de la Francophonie, Coopération Québec-Brésil, du 2018-04-01 au 2020-03-30

Projets terminés récemment

  • Alzheimer treatment based on the editing of the amyloid precursor protein genegene correction, Subvention, Instituts de recherche en santé du Canada, Programme de démonstration des principes (PDP), du 2015-10-01 au 2016-09-30
  • An autologous cell therapy approach to treat Duchenne muscular dystrophy using engineered muscle tissue derived from induced pluripotent stem cells, Subvention, Instituts de recherche en santé du Canada, Subvention de fonctionnement, du 2013-01-01 au 2018-03-31
  • Augmenter le succès des greffes de cellules souches musculaires avec la technologie, Subvention, Fonds de recherche du Québec - Santé, Réseaux thématiques de recherche, du 2017-04-01 au 2018-03-31
  • Can laminin-111 be used to treat Duchenne Muscular Dystrophy alone or in combination with myoblast transplantation?, Subvention, Instituts de recherche en santé du Canada, Subvention de fonctionnement, du 2012-01-01 au 2017-03-31
  • Correction du gène de la dystrophine avec la technologie CRISPR/Cas9, Subvention, Fondation La Force dystrophie musculaire de Duchenne, du 2016-07-07 au 2017-03-31
  • Correction of the DMD gene with the CRISPR/Cas9 technology: restoring the reading frame and production of a dystrophin protein with an adequate structure., Subvention, Instituts de recherche en santé du Canada, Subvention Projet, du 2017-04-01 au 2018-03-31
  • Correction of the dystrophin gene with Zinc Finger Proteins and TAL effector nuclease, Subvention, Instituts de recherche en santé du Canada, Subvention de fonctionnement, du 2012-10-01 au 2018-03-31
  • Correction with the CRISPR system of the frataxin gene a Friedreich patient and a mouse model cells.(Thécell, rés. de thérapie cellulaire et tissulaire du FRQS), Subvention, Fonds de recherche du Québec - Santé, Réseaux thématiques de recherche, du 2015-04-01 au 2017-03-31
  • Development of a CRISPR/Cas9 based therapy for hereditary diseases:, Subvention, Génome Canada, Projets de recherche appliquée à grande échelle, du 2017-04-01 au 2018-03-31
  • Development of a molecular therapies for Freidreich Ataxia., Subvention, Ataxie Canada, du 2013-01-01 au 2017-03-31
  • Directing Cellular Identity to Move Towards Progenitor Cell Therapies, Subvention, Instituts de recherche en santé du Canada, Subvention d'équipe : Consortium Canadien de Recherche en Epigénétique, Environnement et Santé (CCREES), du 2013-04-01 au 2018-03-31
  • Directing cellular identity to move towards progenitor cell therapies., Subvention, Instituts de recherche en santé du Canada, Subvention catalyseur : CCREES épigénétique, environement et santé, du 2013-04-01 au 2018-03-31
  • Élaboration d'un procédé de production de cellules thérapeutiques autologues destiné au traitement de la Dystrophie musculaire de Duchenne, Subvention, Instituts de recherche en santé du Canada, Projets de recherche concertée sur la santé (PRCS) (CRSNG/IRSC), du 2014-04-01 au 2017-03-31
  • Human inducible pluripotent stem cells (IPSC) plateform, Subvention, La Fondation Neuro Canada / Brain Canada, Soutien aux plateformes technologiques (SSPT), du 2015-04-01 au 2018-03-31
  • Increasing the expression of frataxin with the CRISPR system, Partenariat, Fonds de recherche du Québec - Nature et technologies, Programme de stages (FQRNT/MITACS), du 2014-12-15 au 2016-06-30
  • Système de transfection biotechnologique pour la production de protéines recombinantes en industrie, Partenariat, Conseil de recherches en sciences naturelles et génie Canada, Subventions de recherche et développement coopérative (RDC), du 2012-04-01 au 2016-05-31
  • Thérapie génique pour l'Ataxie de Freidreich, Subvention, Association Française de l'Ataxie de Friedreich, du 2016-09-22 au 2017-09-21
Information provenant du registre des projets de recherche de l'Université Laval