Sylvain G. BourgoinPh.D.

Le Dr Bourgoin est un chercheur régulier au Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval et professeur titulaire au département de microbiologie-infectiologie et d’immunologie de la Faculté de médecine de l’Université Laval. Ses travaux portent sur les médiateurs lipidiques de l’inflammation dans les maladies auto-immunes systémiques et le dysfonctionnement des cellules de l’immunité innée.

Le Dr Bourgoin a publié plus de 100 articles dans des revues scientifiques (h-index Google Scholar de 39). Ses travaux ont fait l’objet de plusieurs commentaires éditoriaux de revues scientifiques en 2108 (Molecular Pharmacology) et en 2011 (Journal of Leukocyte Biology). Le Dr Bourgoin contribue au rayonnement du Centre de recherche du CHU et de l’Université Laval par l’organisation de symposiums internationaux sur le neutrophile dans l’immunité (2012, 2014, 2016, 2018).

Comprendre l’athérosclérose précoce dans les maladies auto-immunes rhumatismales

L’athérosclérose accélérée, associée aux maladies auto-immunes systémiques, telles que le lupus érythémateux, et l’arthrite rhumatoïde, augmente très significativement le risque d’accidents cardiovasculaires. Les médiateurs lipidiques de l’inflammation jouent un rôle amplificateur dans le développement de l’athérosclérose, en favorisant le recrutement des cellules du système immunitaire et l’épaississement de la paroi des vaisseaux. Les stratégies visant une réduction des risques cardiovasculaires associés au lupus érythémateux et à l’arthrite rhumatoïde restent à être précisées.

Une nouvelle cible pour traiter les leucémies

Les leucémies de type myéloïde sont des cancers du sang dont l’origine est une production anarchique de globules blancs, à partir de la moelle osseuse. Ces cellules sont généralement immatures, et incapables de combattre les infections. Leur présence tend aussi à perturber la production des globules rouges, et à causer une baisse de la production des plaquettes sanguines. Des modifications génétiques et épigénétiques altèrent l’expression ou la fonction de protéines qui agissent comme régulateurs positifs ou négatifs de la prolifération. Ces interrupteurs moléculaires abondants dans les cellules myéloïdes leucémiques agissent comme régulateurs positifs de la prolifération, tout en inhibant leur différenciation en globules blancs fonctionnels.