Steve Lacroix est professeur titulaire au Département de médicine moléculaire de la Faculté de médecine de l’Université Laval. Il a obtenu un doctorat de physiologie-endocrinologie de l’Université Laval en 1998. Il a ensuite poursuivi des études postdoctorales à l’University of California in San Diego de 1998 à 2001, sous la supervision du Dr Mark Tuszynski, dans le domaine de la régénérescence de la moelle épinière, puis en neuroimmunologie de 2001 à 2003, sous la guidance du Dr Samuel David à McGill University. Depuis 2003, le Dr Lacroix dirige une équipe de recherche spécialisée en neuroimmunologie et médecine régénératrice au Centre de recherche du CHU de Québec – Université Laval (CRCHUQc-UL). Ses travaux portent sur l’identification des signaux endogènes de danger associés aux tissus endommagés (alarmines) qui orchestrent la réponse neuroinflammatoire, ainsi qu’à l’élucidation du rôle des cellules immunitaires dans les dommages neuronaux et la réparation du système nerveux, suite à une lésion de la moelle épinière ou des nerfs périphériques, de même que dans la sclérose en plaques. En 2017, le Dr Lacroix fut nommé directeur de l’Axe neurosciences du CRCHUQc-UL, un axe de recherche qui regroupe 45 chercheurs réguliers et associés.
La recherche menée au cours des dernières années a grandement contribué à démontrer l’importance de la réponse immunitaire dans les mécanismes de dégénérescence et régénérescence du système nerveux central (SNC). La sclérose en plaques, par exemple, est une maladie attribuable à un dérèglement de la réponse immunitaire ayant pour conséquence l’attaque des cellules nerveuses et leurs gaines de myéline par des cellules immunitaires auto-agressives. Paradoxalement, les cellules immunitaires semblent influencer positivement la régénérescence d’axones lésés dans des modèles de lésion des nerfs périphériques et de la moelle épinière. D’autres études ont cependant démontré qu’une telle réponse dans le SNC lésé contribuerait à la dégénérescence tissulaire secondaire et la formation de la cicatrice gliale. Même si les résultats de ces études semblent à première vue diamétralement opposés, les travaux menés dans le laboratoire du Dr Lacroix ont récemment suggéré que ces divergences pourraient être attribuables à l’existence de différents sous-types de cellules immunitaires aux propriétés distinctes (pro- vs. anti-inflammatoires; trophiques vs. cytotoxiques; pro- vs. anti-angiogéniques). Une meilleure compréhension des rôles des différents sous-types de cellules immunitaires dans le SNC lésé/malade pourrait donc mener à des contributions très significatives pour la recherche fondamentale et même à des débouchés sur le plan clinique. La recherche présentement en cours dans le laboratoire porte sur les trois désordres neurologiques suivants:
Lésion de la moelle épinière (LME)
Contrairement au système nerveux périphérique (SNP), le SNC possède une capacité très limitée à se régénérer. Ainsi, lorsqu’une blessure est infligée à la moelle épinière, des déficits permanents sont engendrés. Les travaux en cours visent à élucider les mécanismes immunitaires stimulés par les alarmines et manipuler ceux-ci de façon à réduire la perte de tissu nerveux au site lésionnel ainsi qu’à promouvoir une régénération fonctionnelle des axones lésés.
Lésion de nerfs périphériques (LNP)
Malgré la capacité des nerfs périphériques à se régénérer, la récupération des fonctions suite une LNP est souvent incomplète. L’équipe du Dr Lacroix a récemment démontré l’importance des cytokines inflammatoires dans la régénérescence de nerfs lésés, le recouvrement des fonctions motrices et l’apparition de la douleur neuropathique. Dans les années à venir, des efforts continueront d’être déployés afin de mieux définir les effets de l’inflammation dans le SNP lésé, ceci dans l’espoir d’identifier et éventuellement de manipuler les cellules et molécules immunitaires qui régulent la régénérescence et la réparation du tissu nerveux.
Sclérose en plaques (SP)
Dans la SP, les cellules immunitaires transgressent la règle de tolérance envers les molécules du soi et s’attaquent à la gaine de myéline et aux axones responsables de la transmission de l’influx nerveux. La recherche menée dans le laboratoire vise à mieux comprendre comment l’activité et le recrutement des cellules immunitaires sont régulés dans la SP, avec un focus particulier sur les cytokines de la famille de l’interleukine-1, dans l’espoir de trouver un moyen de les neutraliser ou de les stimuler à des fins thérapeutiques.
2705, boulevard Laurier
T2-50
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- Bélanger, DominicÉtudiant 3e cycleCHUL+1 418-525-4444, poste 42296dominic.belanger@crchudequebec.ulaval.ca
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Canada G1V 4G2 - Bélanger, DominicÉtudiant 2e cycleCHUL+1 418-525-4444, poste 42296dominic.belanger@crchudequebec.ulaval.ca
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Canada G1V 4G2 - Boisvert, AnaÉtudiant 3e cycleCHUL+1 418-525-4444, poste 42296ana.boisvert@crchudequebec.ulaval.ca
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T2-50
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Canada G1V 4G2 - Castellanos Molina, AdrianÉtudiant 3e cycle+1 418-525-4444, poste 42296adrian.castellanos-molina@crchudequebec.ulaval.ca
- Da Gama, FelipeÉtudiant 3e cycleCHUL+1 418-525-4444, poste 42296felipe.da-gama@crchudequebec.ulaval.ca
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T2-50
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Canada G1V 4G2 - Ferry, JulietteÉtudiant 3e cycleCHUL+1 418-525-4444, poste 42296juliette.ferry@crchudequebec.ulaval.ca
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Canada G1V 4G2 - Fortin, NadiaEmployéCHUL+1 418-525-4444, poste 42296nadia.fortin@crchudequebec.ulaval.ca
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Canada G1V 4G2 - Hernandez Rapp, JuliaEmployéCHUL+1 418-525-4444, poste 48767 / 42296Julia.Hernandez-Rapp@crchudequebec.ulaval.ca
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T2-53
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Canada G1V 4G2 - Illiano, Camille CassandreÉtudiant 3e cycleCHUL+1 418-525-4444, poste 46345camille.illiano.1@ulaval.cacamille.illiano@crchudequebec.ulaval.ca
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T2-48
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Canada G1V 4G2 - Janelle, Marie-ÈveEmployémarie-eve.janelle@cll.qc.ca
- Kusik, MaximeÉtudiant 3e cycleCHUL+1 418-525-4444, poste 42296maxime.kusik.1@ulaval.camaxime.kusik@crchudequebec.ulaval.ca
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T2-62A
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Canada G1V 4G2 - Lessard, MartineEmployéCHUL+1 418-525-4444, poste 42296martine.lessard@crchudequebec.ulaval.ca
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Canada G1V 4G2 - Ricard, AlexandraStagiaireCHUL+1 418-525-4444, poste 42296alexandra.ricard.1@ulaval.ca
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Canada G1V 4G2 - Vallières, NicolasEmployéCHUL+1 418-525-4444, poste 42296Nicolas.Vallieres@crchudequebec.ulaval.ca
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Myelin-reactive B cells exacerbate CD4+ T cell-driven CNS autoimmunity in an IL-23-dependent manner
Article de revueNat Commun, 15 (1), 2024.
Sleep-wake body temperature regulates tau secretion in mice and correlates with CSF and plasma tau in humans
Article de revueRes Sq, 2024.
Constitutive DAMPs in CNS injury: From preclinical insights to clinical perspectives
Article de revueBrain Behav Immun, 122 , 2024.
Corrigendum to "Understanding the role of the hematopoietic niche in Huntington's disease's phenotypic expression: In vivo evidence using a parabiosis model" [Neurobiol Dis. 2023 May;180:106091. doi:10.1016/j.nbd.2023.106091. Epub 2023 Mar 24]
Article de revueNeurobiol Dis, 187 , 2023.
Roles and regulation of microglia activity in multiple sclerosis: insights from animal models
Article de revueNat Rev Neurosci, 24 (7), 2023.
Understanding the role of the hematopoietic niche in Huntington's disease's phenotypic expression: in vivo evidence using a parabiosis model
Article de revueNeurobiol Dis, 180 , 2023.
The alarmin interleukin-1α triggers secondary degeneration through reactive astrocytes and endothelium after spinal cord injury
Article de revueNat Commun, 13 (1), 2022.
Live imaging of platelets and neutrophils during antibody-mediated neurovascular thrombosis
Article de revueBlood Adv, 6 (12), 2022.
Correction: Shedding a new light on Huntington's disease: how blood can both propagate and ameliorate disease pathology
Article de revueMol Psychiatry, 26 (9), 2021.
[Interleukin-1 neuronal receptor induces pain in chronic inflammatory diseases]
Article de revueMed Sci (Paris), 37 (8-9), 2021.
Projets actifs
- Elucidating the role of the IL-1 system in the pathogenesis of CNS autoimmunity, du 2020-04-01 au 2025-03-31
- Platelets and neutrophils: the two culprits mediating pain in inflammatory arthritis, du 2020-04-01 au 2025-03-31
- Role of inflammation in recovery after spinal cord injury, du 2021-04-01 au 2026-03-01
- Untangling secondary degeneration and pain from inflammation after spinal cord injury, du 2024-07-01 au 2026-06-30
Projets terminés récemment
- Interleukin-1 alpha mediates secondary degeneration and neuropathic pain after spinal cord injury, du 2020-04-01 au 2023-06-30
- Manipulating the neuroimmune response to promote spinal cord repair, du 2019-04-01 au 2024-03-31
- Platelets and neutrophils: the two culprits mediating pain in inflammatory arthritis, du 2020-01-01 au 2022-12-31
- The identification of the molecular mechanisms through which neuronal interleukin-1 receptors mediate pain in chronic inflammatory diseases , du 2023-04-17 au 2024-03-31
- Thérapie génique ciblée dans un modèle de sclérose en plaques, du 2021-05-01 au 2024-04-30