Le Dr. Michael Shum a été formé dans les laboratoires de Dr. Nicole Gallo-Payet de l'Université de Sherbrooke où il a obtenu son diplôme de Maîtrise en 2011 suivi de l'obtention d'un doctorat dans le laboratoire de Dr. André Marette de l'Université Laval en 2016. L'objectif de ses travaux étaient d'étudier les voies de signalisation associées à l'activation du récepteur de l'Angiotensine de type 2 (AT2R) et de la voie mTORC1/S6K, RSK dans la résistance à l'insuline, l'obésité et le métabolisme du glucose et des lipides. Suite à ses études graduées, Dr. Shum a joint les laboratoires de Dr. Marc Liesa et Dr. Orian Shirihai à UCLA en Californie. De 2016 à 2021, Dr. Shum a étudié comment les mitochondries s'adaptent dans les maladies métaboliques telles que le diabète et l'obésité. Notamment, il a travaillé sur une protéine mitochondriale nommée ABCB10 (ATP-binding cassettte B10), un transporteur dont le substrat était alors toujours inconnu. Récemment, les travaux de post-doctorat de Dr. Shum ont identifié la première molécule exportée hors de la mitochondrie par ABCB10, la biliverdine, et ils ont mis au jour un nouveau système antioxydant mitochondrial. De plus, ils ont montré qu'ABCB10 et ce nouveau système antioxydant contribuaient au développement du diabète. En 2021, Dr. Shum a été recruté comme Chercheur au Centre de Recherche du CHU de Québec et est Professeur associé au Département de Médecine Moléculaire de l'Université Laval.

Intérêts de Recherche:

La mitochondrie est un élément central dans plusieurs maladies métaboliques telles que le diabète, la stéatose hépatique non-alcoolique (NAFLD) mais aussi dans les maladies immunitaires, rénales, le cancer et les maladies neurodégénératives. En effet, la mitochondrie régule le métabolisme énergétique des cellules en utilisant des ressources provenant de sucres, de protéines et de lipides. Cependant, elle est bien plus qu’une centrale énergétique, car elle s’adapte et coordonne plusieurs signaux en réponse aux différents stresseurs. Les intérêts de recherche du laboratoire de Dr. Shum ciblent à mieux comprendre comment les mitochondries s'adaptent dans le syndrome métabolique. En effet, durant le développement du diabète, une importante reprogrammation des mitochondries et de la signalisation intracellulaire survient.

Parmi ces mécanismes de reprogrammation, Dr. Shum s'intéresse à l’interaction entre les mitochondries et les gouttelettes lipidiques comme noyau central de signalisation intracellulaire régulant la destinée des lipides. Son laboratoire s'intéresse également aux changements mitochondriaux liés à un nouveau système antioxydant régulé par la protéine ABCB10 dans l'inflammation associée au diabète. Finalement, Dr. Shum étudie aussi l'impact de ce nouveau système antioxydant sur la prolifération cellulaire des cellules-Bêta du pancréas.

La compréhension des interactions entre la mitochondrie et les autres organelles cellulaires, ainsi que la régulation des signaux intracellulaires régulant l'inflammation et les cellules-Bêta du pancréas provenant de la mitochondrie permettra l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques afin de combattre le diabète et autres maladies métaboliques.

2704 boul. Laurier
R-4783
Québec, Qc
Canada G1V 4G2
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Shum M, Bellmann K, St-Pierre P, Marette A

Pharmacological inhibition of S6K1 increases glucose metabolism and Akt signalling in vitro and in diet-induced obese mice

Article de revue

Diabetologia, 59 (3), 2016.

Résumé | Liens:

Xu E, Forest MP, Schwab M, Avramoglu RK, St-Amand E, Caron AZ, Bellmann K, Shum M, Voisin G, Paquet M, Montoudis A, Levy E, Siminovitch KA, Neel BG, Beauchemin N, Marette A

Hepatocyte-specific Ptpn6 deletion promotes hepatic lipid accretion, but reduces NAFLD in diet-induced obesity: potential role of PPARγ

Article de revue

Hepatology, 59 (5), 2014.

Résumé | Liens:

Shum M, Pinard S, Guimond MO, Labbé SM, Roberge C, Baillargeon JP, Langlois MF, Alterman M, Wallinder C, Hallberg A, Carpentier AC, Gallo-Payet N

Angiotensin II type 2 receptor promotes adipocyte differentiation and restores adipocyte size in high-fat/high-fructose diet-induced insulin resistance in rats

Article de revue

Am J Physiol Endocrinol Metab, 304 (2), 2013.

Résumé | Liens:

Smadja-Lamere N, Shum M, Deleris P, Roux PP, Abe JI, Marette A

Insulin activates RSK (p90 ribosomal S6 kinase) to trigger a new negative feedback loop that regulates insulin signaling for glucose metabolism

Article de revue

J Biol Chem, 288 (43), 2013.

Résumé | Liens:

Gallo-Payet N, Shum M, Baillargeon JP, Langlois MF, Wallinder C, Alterman M, Hallberg A, Carpentier AC

AT2 Receptor Agonists: Exploiting the Beneficial Arm of Ang II Signaling

Article de revue

Curr Hypertens Rev, 8 (1), 2012.

Résumé | Liens:

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