Le Dr Martin Pelletier est chercheur régulier de l’axe des Maladies infectieuses et immunitaires au Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval, et professeur-adjoint au département de microbiologie-infectiologie et d’immunologie de l’Université Laval. Auteur de plus de 35 publications, il a développé une expertise unique en inflammation, immunité innée et métabolisme bioénergétique. Son programme de recherche vise à déterminer le rôle des facteurs endogènes et exogènes impliqués dans l’activation, le maintien, et la résolution de l’inflammation aux niveaux moléculaire et cellulaire. Financée par les IRSC, le CRSNG, la Fondation du Grand défi Pierre Lavoie, Crohn & Colite Canada et la Rare Disease Foundation, l’équipe du Dr Pelletier étudie les facteurs environnementaux et les facteurs de l’hôte impliqués dans la modulation du métabolisme bioénergétique, et la réponse des cellules inflammatoires dans le but d’améliorer les soins personnalisés et de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques pour le traitement des maladies inflammatoires chroniques.
Détermination des événements bioénergétiques impliqués dans l’activation aberrante des cellules inflammatoires dans l’arthrite inflammatoire et les maladies inflammatoires de l’intestin
Les médiateurs pro-inflammatoires tels que les cytokines participent activement à la progression et à la gravité des maladies inflammatoires. Ces médiateurs modulent les réponses fonctionnelles des cellules inflammatoires comme les neutrophiles et les monocytes. Cependant, les changements métaboliques qui se produisent de façon systémique dans les patients sont encore méconnus. La caractérisation des mécanismes moléculaires menant à l’altération du métabolisme bioénergétique dans les maladies inflammatoires chroniques comme la goutte, la polyarthrite rhumatoïde et la colite ulcéreuse pourrait permettre le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant le métabolisme bioénergétique des cellules immunitaires pathogéniques.
Caractérisation des effets de perturbateurs endocriniens sur le métabolisme bioénergétique des cellules inflammatoires
Les perturbateurs endocriniens sont des substances chimiques qui peuvent interférer avec le bon fonctionnement du système endocrinien, en plus d’être associées au cancer, à l’obésité, et aux maladies auto-immunes. Les pesticides organochlorés, les herbicides, certains plastifiants (bisphénol A et phthalates) et produits pharmaceutiques et cosmétiques figurent parmi ces substances chimiques. En raison de leur utilisation généralisée, ces substances se retrouvent dans l’environnement et sont détectées dans le sang, l’urine et les tissus humains. Une meilleure compréhension des effets des perturbateurs endocriniens sur le métabolisme des cellules inflammatoires du sang permettrait d’expliquer leurs activités immunomodulatrices, et comment ces substances peuvent contribuer à l’inflammation ou à la susceptibilité accrue aux infections.
Développement d’un essai clinique pour accélérer le diagnostic et le traitement des patients souffrant de syndromes auto-inflammatoires
Les syndromes auto-inflammatoires sont caractérisés par des fièvres récurrentes, une inflammation systémique, et des cellules de l’immunité innée hyperactives liées à une sécrétion anormale de cytokines. Bien qu’elles soient héréditaires, les mutations chez les cas suspects sont détectées dans moins de 20 % des cas et les symptômes des patients évoquent ceux des maladies rhumatismales auto-immunes systémiques comme la polyarthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux disséminé. Bien que les traitements anti-cytokines soient disponibles, ils sont parfois inefficaces, puisque l’identification des cytokines anormalement sécrétées dans chaque patient n’est pas examinée, conduisant non seulement à un traitement inapproprié, mais également à des complications sévères, avec des répercussions socio-économiques importantes. La détermination des cytokines anormalement produites permettra non seulement d’accélérer le diagnostic, mais fournira des options de traitement personnalisées aux patients souffrant de syndromes auto-inflammatoires.
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Dieldrin induces human neutrophil superoxide production via protein kinases C and tyrosine kinases
Article de revueHum Exp Toxicol, 21 (8), 2002.
Activation of human epithelial lung a549 cells by the pollutant sodium sulfite: enhancement of neutrophil adhesion
Article de revueToxicol Sci, 69 (1), 2002.
Mechanisms involved in spontaneous and Viscum album agglutinin-I-induced human neutrophil apoptosis: Viscum album agglutinin-I accelerates the loss of antiapoptotic Mcl-1 expression and the degradation of cytoskeletal paxillin and vimentin proteins via caspases
Article de revueJ Immunol, 168 (3), 2002.
Modulation of interleukin-15-induced human neutrophil responses by the plant lectin Viscum album agglutinin-I
Article de revueClin Immunol, 101 (2), 2001.
Activation of human neutrophils by technical toxaphene
Article de revueClin Immunol, 98 (1), 2001.
Activation of human neutrophils in vitro and dieldrin-induced neutrophilic inflammation in vivo
Article de revueJ Leukoc Biol, 70 (3), 2001.
Activation of human neutrophils by the air pollutant sodium sulfite (Na(2)SO(3)): comparison with immature promyelocytic HL-60 and DMSO-differentiated HL-60 cells reveals that Na(2)SO(3) is a neutrophil but not a HL-60 cell agonist
Article de revueClin Immunol, 96 (2), 2000.
Activation of human neutrophils by the plant lectin Viscum album agglutinin-I: modulation of de novo protein synthesis and evidence that caspases are involved in induction of apoptosis
Article de revueJ Leukoc Biol, 68 (6), 2000.
Functional responses of human neutrophils to sodium sulfite (Na2SO3) in vitro
Article de revueHum Exp Toxicol, 17 (11), 1998.
Projets actifs
- Mechanisms Involved in the Modulation of Cellular Metabolism and Functional Responses by EndocrineDisrupting, du 2023-04-01 au 2028-03-31
- Metabolic mechanisms of pro-resolutive neutrophils in chronic inflammatory diseases, du 2024-04-01 au 2029-03-31
- Surveillance des réponses immunitaires au vaccin contre la COVID-19 chez les personnes vivant avec le VIH-1, du 2021-12-01 au 2025-03-31
Projets terminés récemment
- Développement d’une méthode fiable pour la détection d’anticorps contre Malassezia, du 2020-04-01 au 2023-03-31