Le Dr Martin Pelletier est chercheur régulier de l’axe des Maladies infectieuses et immunitaires au Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval, et professeur-adjoint au département de microbiologie-infectiologie et d’immunologie de l’Université Laval. Auteur de plus de 35 publications, il a développé une expertise unique en inflammation, immunité innée et métabolisme bioénergétique. Son programme de recherche vise à déterminer le rôle des facteurs endogènes et exogènes impliqués dans l’activation, le maintien, et la résolution de l’inflammation aux niveaux moléculaire et cellulaire. Financée par les IRSC, le CRSNG, la Fondation du Grand défi Pierre Lavoie, Crohn & Colite Canada et la Rare Disease Foundation, l’équipe du Dr Pelletier étudie les facteurs environnementaux et les facteurs de l’hôte impliqués dans la modulation du métabolisme bioénergétique, et la réponse des cellules inflammatoires dans le but d’améliorer les soins personnalisés et de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques pour le traitement des maladies inflammatoires chroniques.

Détermination des événements bioénergétiques impliqués dans l’activation aberrante des cellules inflammatoires dans l’arthrite inflammatoire et les maladies inflammatoires de l’intestin

Les médiateurs pro-inflammatoires tels que les cytokines participent activement à la progression et à la gravité des maladies inflammatoires. Ces médiateurs modulent les réponses fonctionnelles des cellules inflammatoires comme les neutrophiles et les monocytes. Cependant, les changements métaboliques qui se produisent de façon systémique dans les patients sont encore méconnus. La caractérisation des mécanismes moléculaires menant à l’altération du métabolisme bioénergétique dans les maladies inflammatoires chroniques comme la goutte, la polyarthrite rhumatoïde et la colite ulcéreuse pourrait permettre le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant le métabolisme bioénergétique des cellules immunitaires pathogéniques.

Caractérisation des effets de perturbateurs endocriniens sur le métabolisme bioénergétique des cellules inflammatoires

Les perturbateurs endocriniens sont des substances chimiques qui peuvent interférer avec le bon fonctionnement du système endocrinien, en plus d’être associées au cancer, à l’obésité, et aux maladies auto-immunes. Les pesticides organochlorés, les herbicides, certains plastifiants (bisphénol A et phthalates) et produits pharmaceutiques et cosmétiques figurent parmi ces substances chimiques. En raison de leur utilisation généralisée, ces substances se retrouvent dans l’environnement et sont détectées dans le sang, l’urine et les tissus humains. Une meilleure compréhension des effets des perturbateurs endocriniens sur le métabolisme des cellules inflammatoires du sang permettrait d’expliquer leurs activités immunomodulatrices, et comment ces substances peuvent contribuer à l’inflammation ou à la susceptibilité accrue aux infections.

Développement d’un essai clinique pour accélérer le diagnostic et le traitement des patients souffrant de syndromes auto-inflammatoires

Les syndromes auto-inflammatoires sont caractérisés par des fièvres récurrentes, une inflammation systémique, et des cellules de l’immunité innée hyperactives liées à une sécrétion anormale de cytokines. Bien qu’elles soient héréditaires, les mutations chez les cas suspects sont détectées dans moins de 20 % des cas et les symptômes des patients évoquent ceux des maladies rhumatismales auto-immunes systémiques comme la polyarthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux disséminé. Bien que les traitements anti-cytokines soient disponibles, ils sont parfois inefficaces, puisque l’identification des cytokines anormalement sécrétées dans chaque patient n’est pas examinée, conduisant non seulement à un traitement inapproprié, mais également à des complications sévères, avec des répercussions socio-économiques importantes. La détermination des cytokines anormalement produites permettra non seulement d’accélérer le diagnostic, mais fournira des options de traitement personnalisées aux patients souffrant de syndromes auto-inflammatoires.

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Leblanc PO, Breton Y, Léveillé F, Tessier PA, Pelletier M

The impact of the herbicide glyphosate and its metabolites AMPA and MPA on the metabolism and functions of human blood neutrophils and their sex-dependent effects on reactive oxygen species and CXCL8/IL-8 production

Article de revue

Environ Res, 2024.

Résumé | Liens:

Lafront C, Germain L, Campolina-Silva GH, Weidmann C, Berthiaume L, Hovington H, Brisson H, Jobin C, Frégeau-Proulx L, Cotau R, Gonthier K, Lacouture A, Caron P, Ménard C, Atallah C, Riopel J, Latulippe É, Bergeron A, Toren P, Guillemette C, Pelletier M, Fradet Y, Belleannée C, Pouliot F, Lacombe L, Lévesque É, Audet-Walsh É

The estrogen signaling pathway reprograms prostate cancer cell metabolism and supports proliferation and disease progression

Article de revue

J Clin Invest, 2024.

Résumé | Liens:

Lounas A, Breton Y, Lebrun A, Laflamme I, Vernoux N, Savage J, Tremblay MÈ, Pelletier M, Germain M, Richard FJ

The follicle-stimulating hormone triggers rapid changes in mitochondrial structure and function in porcine cumulus cells

Article de revue

Sci Rep, 14 (1), 2024.

Résumé | Liens:

Leblanc PO, Bourgoin SG, Poubelle PE, Tessier PA, Pelletier M

Metabolic regulation of neutrophil functions in homeostasis and diseases

Article de revue

J Leukoc Biol, 2024.

Résumé | Liens:

Morissette A, de Wouters d'Oplinter A, Andre DM, Lavoie M, Marcotte B, Varin TV, Trottier J, Pilon G, Pelletier M, Cani PD, Barbier O, Houde VP, Marette A

Rebaudioside D decreases adiposity and hepatic lipid accumulation in a mouse model of obesity

Article de revue

Sci Rep, 14 (1), 2024.

Résumé | Liens:

Lacouture A, Breton Y, Weidmann C, Goulet SM, Germain L, Pelletier M, Audet-Walsh É

Estrogens and endocrine-disrupting chemicals differentially impact the bioenergetic fluxes of mammary epithelial cells in two- and three-dimensional models

Article de revue

Environ Int, 179 , 2023.

Résumé | Liens:

Gonthier K, Weidmann C, Berthiaume L, Jobin C, Lacouture A, Lafront C, Harvey M, Neveu B, Loehr J, Bergeron A, Fradet Y, Lacombe L, Riopel J, Latulippe É, Atallah C, Shum M, Lambert JP, Pouliot F, Pelletier M, Audet-Walsh É

Isocitrate dehydrogenase 1 sustains a hybrid cytoplasmic-mitochondrial tricarboxylic acid cycle that can be targeted for therapeutic purposes in prostate cancer

Article de revue

Mol Oncol, 17 (10), 2023.

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Pelletier M, Breton Y, Allaeys I, Becker Y, Benson T, Boilard E

Platelet extracellular vesicles and their mitochondrial content improve the mitochondrial bioenergetics of cellular immune recipients

Article de revue

Transfusion, 63 (10), 2023.

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Poirier AA, Côté M, Jarras H, Litim N, Lamontagne-Proulx J, Al-Sweidi S, Morissette M, Lachhab A, Pelletier M, Di Paolo T, Soulet D

Peripheral Neuroprotective and Immunomodulatory Effects of 5α-Reductase Inhibitors in Parkinson's Disease Models

Article de revue

Front Pharmacol, 13 , 2022.

Résumé | Liens:

Gamara J, Davis L, Leong AZ, Pagé N, Rollet-Labelle E, Zhao C, Hongu T, Funakoshi Y, Kanaho Y, Aoudji F, Pelletier M, Bourgoin SG

Corrigendum to "Arf6 regulates energy metabolism in neutrophils" [Free Radic Biol Med. 172 (2021) 550-561]

Article de revue

Free Radic Biol Med, 179 , 2022.

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Projets actifs

  • Mechanisms Involved in the Modulation of Cellular Metabolism and Functional Responses by EndocrineDisrupting, du 2023-04-01 au 2028-03-31
  • Metabolic mechanisms of pro-resolutive neutrophils in chronic inflammatory diseases, du 2024-04-01 au 2029-03-31

Projets terminés récemment

  • Développement d’une méthode fiable pour la détection d’anticorps contre Malassezia, du 2020-04-01 au 2023-03-31
  • La nanoparticule PapMV-fMLF, une nouvelle classe d'immunostimulant pour prévenir les infections respiratoires virales , du 2021-12-17 au 2022-08-31
  • Métabolisme bioénergétique et réponse fonctionnelle des cellules inflammatoires : Étude de facteurs endogènes et environnementaux, du 2018-07-01 au 2022-06-30
  • Surveillance des réponses immunitaires au vaccin contre la COVID-19 chez les personnes vivant avec le VIH-1, du 2021-12-01 au 2022-11-30
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