Je suis professeure agrégée au Département de Microbiologie-Infectiologie et Immunologie de la Faculté de médecine de l’Université Laval, et membre de l’Axe Infectiologie-Immunologie au Centre de Recherche du CHUQ. Diplômée de l’Université McGill en génétique moléculaire, j’ai par la suite poursuivi un stage postdoctoral à Philadelphie au Thomas Jefferson University en cancérologie, et un deuxième à l’Université Laval en signalisation chez le neutrophile. Les expertises que j’ai développées pendant ma formation, incluant celle en génétique humaine, la biologie des récepteurs immunitaires de la famille des lectines de type C, ainsi que l’immunité innée, ont forgé le thème de recherche de mon laboratoire.

Le but premier de nos recherches est de mieux comprendre l’immunopathogenèse de deux types d’arthrite, soit l’arthrite rhumatoïde et la goutte. Le terme arthrite désigne l’ensemble des atteintes articulaires qui causent de la douleur et de l’inflammation. Il y a plus de 100 types d’arthrite. Bien que plusieurs médicaments soient disponibles pour traiter ces maladies, les patients souffrent des effets secondaires et pour plusieurs individus, les drogues ne soulagent pas leurs symptômes. Pour développer des thérapies plus efficaces et améliorer le traitement des patients, il faut tout d’abord approfondir nos connaissances de la pathogenèse de ces maladies.

Nous avons découvert que la protéine Clec12A joue un rôle dans la pathogenèse de l’arthrite rhumatoïde et de la goutte. Cette découverte nous permet de mieux comprendre une des causes du dérèglement du système immunitaire dans ces maladies, car Clec12A est un récepteur de lectine de type C qui inhibe la réponse immunitaire. Son effet inhibiteur ne semble pas assez efficace chez ces patients.  Clec12A est exprimé par des cellules de la lignée myéloïde comme les neutrophiles et les monocytes.

Nous utilisons une approche multidisciplinaire pour étudier Clec12A, afin de mieux comprendre comment ce récepteur fonctionne, et de mieux caractériser son rôle dans l’arthrite, le but ultime étant de transférer nos découvertes en pratique clinique. D’une part, nous utilisons des approches de biologie moléculaire ainsi que cellulaire pour identifier les mécanismes par lesquels Clec12A inhibe l’activation des cellules immunitaires. D’autre part, nous étudions l’expression de Clec12A chez les patients atteints de l’arthrite rhumatoïde et de la goutte.

Nous développons également un nouveau médicament anti-inflammatoire pour traiter la goutte, en utilisant une approche de rational drug design. Cette nouvelle drogue pourrait aussi traiter d’autres maladies chroniques inflammatoires.

En résumé, l’ensemble de notre recherche vise à améliorer notre compréhension de la pathogenèse de l’arthrite rhumatoïde et de la goutte, à identifier de nouveaux biomarqueurs pour ces maladies, ainsi qu’à développer de nouveaux anti-inflammatoires plus efficaces que ceux déjà utilisés en clinique. Les résultats de nos recherches peuvent aussi mettre en lumière la cause du dysfonctionnement du système immunitaire dans d’autres maladies chroniques inflammatoires, car Clec12A semble aussi être dérégulé dans la maladie de Crohn.

De plus, nous espérons pouvoir éventuellement transférer nos découvertes en pratique clinique.

CHUL
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T1-49
Québec, Québec
Canada G1V 4G2
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Paramasivam M, Sarkeshik A, Yates 3rd, Fernandes MJ, McCollum D

Angiomotin family proteins are novel activators of the LATS2 kinase tumor suppressor

Article de revue

Mol Biol Cell, 22 (19), 2011.

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Hoemann CD, Chen G, Marchand C, Tran-Khanh N, Thibault M, Chevrier A, Sun J, Shive MS, Fernandes MJ, Poubelle PE, Centola M, El-Gabalawy H

Scaffold-guided subchondral bone repair: implication of neutrophils and alternatively activated arginase-1+ macrophages

Article de revue

Am J Sports Med, 38 (9), 2010.

Résumé | Liens:

Simard P, Galarneau H, Marois S, Rusu D, Hoemann CD, Poubelle PE, El-Gabalawy H, Fernandes MJ

Neutrophils exhibit distinct phenotypes toward chitosans with different degrees of deacetylation: implications for cartilage repair

Article de revue

Arthritis Res Ther, 11 (3), 2009.

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Desmeules P, Dufour M, Fernandes MJ

A rapid flow cytometry assay for the assessment of calcium mobilization in human neutrophils in a small volume of lysed whole-blood

Article de revue

J Immunol Methods, 340 (2), 2009.

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Gagne V, Moreau J, Plourde M, Lapointe M, Lord M, Gagnon E, Fernandes MJ

Human angiomotin-like 1 associates with an angiomotin protein complex through its coiled-coil domain and induces the remodeling of the actin cytoskeleton

Article de revue

Cell Motil Cytoskeleton, 66 (9), 2009.

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Zhao C, Fernandes MJ, Prestwich GD, Turgeon M, Di Battista J, Clair T, Poubelle PE, Bourgoin SG

Regulation of lysophosphatidic acid receptor expression and function in human synoviocytes: implications for rheumatoid arthritis?

Article de revue

Mol Pharmacol, 73 (2), 2008.

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Zhao C, Fernandes MJ, Turgeon M, Tancrede S, Di Battista J, Poubelle PE, Bourgoin SG

Specific and overlapping sphingosine-1-phosphate receptor functions in human synoviocytes: impact of TNF-alpha

Article de revue

J Lipid Res, 49 (11), 2008.

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Poubelle PE, Chakravarti A, Fernandes MJ, Doiron K, Marceau AA

Differential expression of RANK, RANK-L, and osteoprotegerin by synovial fluid neutrophils from patients with rheumatoid arthritis and by healthy human blood neutrophils

Article de revue

Arthritis Res Ther, 9 (2), 2007.

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Wlodarski P, Sevignani C, Fernandes MJ, Calabretta B, Wlodarski KH

Tumor induced by Moloney sarcoma virus causes periosteal osteogenesis engaging osteopontin, fibronectin, stromelysin-1 and tenascin

Article de revue

Neoplasma, 54 (2), 2007.

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Fortin A, Harbour D, Fernandes M, Borgeat P, Bourgoin S

Differential expression of adenosine receptors in human neutrophils: up-regulation by specific Th1 cytokines and lipopolysaccharide

Article de revue

J Leukoc Biol, 79 (3), 2006.

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