Le Dr Marc-Étienne Huot détient un doctorat en Biologie cellulaire et moléculaire de l’Université Laval. Son laboratoire, établi au Centre de Recherche du CHU de Québec – site de l’Hôtel-Dieu de Québec, étudie le rôle des protéines liant l’ARN dans les divers processus menant à la formation de métastases.
Le laboratoire du Dr Huot étudie les mécanismes permettant aux protéines liant l’ARN de réguler la dissémination métastatique, ainsi que le métabolisme cellulaire lors de la progression tumorale.
Rôle des protéines liant l’ARN dans la régulation de la progression tumorale et la formation de métastases
L’implication de la régulation des ARNm dans la progression tumorale est souvent laissée pour compte. Les travaux de recherche du Dr Huot tentent de pallier à cette omission en déterminant comment les protéines liant l’ARN peuvent réguler la dissémination des cellules cancéreuses, un processus complexe permettant à ces dernières de quitter la tumeur primaire afin de coloniser et former des tumeurs secondaires (métastases) dans des tissus distants. En effet, ses résultats indiquent que les protéines liant l’ARN (notamment Sam68) peuvent réguler plusieurs mécanismes essentiels à la formation de métastases, telle que la migration et l’adhésion cellulaire. L’hypothèse est donc que la dérégulation de l’activité des protéines liant l’ARN affecte la capacité des cellules métastatiques à cibler le microenvironnement de tissus spécifiques. Les résultats provenant de ses travaux offriront de nouvelles stratégies thérapeutiques permettant de bloquer la progression tumorale et d’ainsi prévenir la formation de métastases.
Identification des voies de régulation non-canoniques de mTOR dans le contrôle du métabolisme cellulaire et la progression tumorale
Le maintien de l’intégrité cellulaire nécessite un contrôle étroit du métabolisme cellulaire. Notre deuxième thématique de recherche concerne la régulation de mTOR, une protéine centrale du métabolisme cellulaire. Dans ce thème, le Dr Huot étudie deux nouveaux mécanismes de régulation touchant la protéine mTOR. Une partie de ses recherches tente d’élucider comment les protéines liant l’ARN s’associent à des séquences spécifiques présentes dans l’ARNm de mTOR pour réguler son épissage, sa stabilité, et son activité. La deuxième partie concerne un mécanisme dérégulant les fonctions métaboliques normales. Cette dérégulation est causée par des mutations fréquemment retrouvées dans les tumeurs cérébrales de bas grade, qui favoriseraient la progression tumorale en promouvant la prolifération et la survie des cellules cancéreuses. Ces résultats permettront de comprendre ces nouveaux modes de régulation du métabolisme cellulaire habituellement dérégulé dans les cancers réfractaires aux traitements.
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- Gagné, Marie-LaurenceStagiaire
- Lavigne, MathildeÉtudiant 3e cycleL'Hôtel-Dieu de Québecmathilde.lavigne@crchudequebec.ulaval.ca
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Lost once, the Fragile X Mental Retardation protein is now back onto brain polyribosomes
Article de revueRNA Biol, 2 (1), 2005.
Biochemical evidence for the association of fragile X mental retardation protein with brain polyribosomal ribonucleoparticles
Article de revueProc Natl Acad Sci U S A, 101 (36), 2004.
82-FIP, a novel FMRP (fragile X mental retardation protein) interacting protein, shows a cell cycle-dependent intracellular localization
Article de revueHum Mol Genet, 12 (14), 2003.
Fragile X Mental Retardation protein determinants required for its association with polyribosomal mRNPs
Article de revueHum Mol Genet, 12 (23), 2003.
Trapping of messenger RNA by Fragile X Mental Retardation protein into cytoplasmic granules induces translation repression
Article de revueHum Mol Genet, 11 (24), 2002.
Developmental expression of the fragile X-related 1 proteins in mouse testis: association with microtubule elements
Article de revueHum Mol Genet, 10 (24), 2001.
Muscle specific fragile X related protein 1 isoforms are sequestered in the nucleus of undifferentiated myoblast
Article de revueBMC Genet, 1 , 2000.
Projets actifs
- Impact of 2-hydroxyglutarate-induced astrocytes reactivity in low-grade glioma progression and recurrence, du 2024-09-01 au 2026-08-31
- SAM68-induced regulation of cellular metabolism through mTOR mRNA splicing and stabilization, du 2019-04-01 au 2025-03-31