Le Dr Jean-Yves Masson est chercheur régulier au Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval, axe Oncologie, et professeur titulaire au département de biologie moléculaire, biochimie médicale et pathologie de la Faculté de médecine de l’Université Laval. Il a rejoint le CHU de Québec à l’issue d’un stage postdoctoral dans le laboratoire de Stephen West, un spécialiste mondial de la réparation des cassures double-brin de l’ADN par la recombinaison homologue. Depuis, il s’est vu décerner de multiples reconnaissances, dont le prestigieux titre de chercheur national du FRQS, et a publié plus de 100 articles dans des revues scientifiques de renom, dont Nature et Molecular Cell. Il est également récipiendaire d’une chaire de recherche FRQS en 2016. En parallèle à ses activités de recherche, le Dr Masson a été le représentant du secteur fondamental dans le comité de planification et coordination du centre de recherche en cancérologie/axe Oncologie en 2011 et membre du comité de direction de l’axe Oncologie en 2012. Il occupe également le poste de directeur du département de biologie moléculaire, biochimie médicale et pathologie de 2013 à 2017.
L’équipe du Dr Masson s’intéresse aux mécanismes de réparation de l’ADN qui régissent le maintien de l’intégrité de notre génome, en particulier la recombinaison homologue (RH), ainsi qu’aux avenues thérapeutiques qui en découlent. Ses travaux comportent un volet fondamental axé sur la reconstitution in vitro des étapes clés de la RH (résection par les complexes MRN-RPA-BLM-DNA2-EXO1 et invasion de brins d’ADN avec BRCA1-BRCA2-PALB2) et sur la caractérisation fonctionnelle de gènes de réparation de l’ADN au moyen d’essais biochimiques éprouvés et de techniques moléculaires et cellulaires novatrices (BioID, peignage moléculaire de l’ADN, système CRISPR-CAS9). Avec ses collaborateurs, il a mis en évidence un mécanisme de régulation négative de l’étape de résection de l’ADN par DYNLL1. Plusieurs des gènes étudiés, dont BRCA1, BRCA2 et PALB2, se voient mutés dans le cancer du sein et de l’ovaire et/ou l’anémie de Fanconi, une maladie génétique rare caractérisée par un ensemble de malformations congénitales et un risque de leucémie aiguë et de cancers. Le laboratoire performe une caractérisation précise des gènes de réparation des cassures double-brin de l’ADN ce qui est indispensable à la compréhension de l’étiologie de ces maladies. À visée plus translationnelle, le second volet de recherche consiste à élaborer de nouvelles stratégies synthétiques létales sur la base de la fonction de certaines enzymes de réparation de l’ADN en collaboration avec l’équipe du Dr Guy Poirier. Son objectif premier vise à tuer sélectivement les cellules cancéreuses du sein et de l’ovaire à l’aide de petites molécules inhibitrices identifiées par criblage de librairies de molécules chimiques. Bien que les inhibiteurs de PARP aient démontré un bénéfice clinique chez les patientes porteuses de mutation germinale dans BRCA1/2, l’émergence de résistance à ce type d’agent souligne l’importance d’identifier de nouvelles combinaisons d’inhibiteurs. Les expériences sont réalisées sur des modèles cellulaires tumoraux en 2 et 3 dimensions (sphéroïdes) et des modèles murins de l’anémie de Fanconi.
Récemment, les découvertes du Dr Masson lui ont valu d’être recruté par plusieurs équipes multi-institutionnelles de lutte contre le cancer. Entres autres, il participe avec le Dr Jacques Simard au projet PERSPECTIVE I&I (Personalized Risk Assessment for Prevention and Early Detection of Breast Cancer : Integration and Implementation), une initiative financée par Génome Canada ralliant l’expertise de plus de 20 chercheurs, dont plusieurs fondamentalistes, cliniciens, et biostatisticiens reconnus à travers le monde. Au sein de ce regroupement interdisciplinaire, l’équipe du Dr Masson se consacre à élaborer des essais fonctionnels systématiques afin d’évaluer de façon fiable l’impact de variations génétiques liées au cancer du sein, notamment celles touchant PALB2, et d’en déterminer la pertinence clinique au bénéfice des patients. Les données recueillies permettront d’améliorer l’évaluation personnalisée du risque pour un dépistage précoces et un traitement plus adapté du cancer du sein. En collaboration avec le CRCHUM, le Dr Masson agit également comme l’un des chercheurs principaux du projet ONCOPOLE intitulé “Cibler l’instabilité génomique en tant que vulnérabilité essentielle du cancer de l’ovaire”, lequel vise à déceler les meilleures combinaisons thérapeutiques pour éliminer les cellules cancéreuses ovariennes.
9, rue McMahon
2702-1
Québec, Québec
Canada G1R 2J6
- Atalay, NurgulÉtudiant 3e cycleL'Hôtel-Dieu de Québec+1 418-525-4444, poste 16951nurgul.atalay@crchudequebec.ulaval.ca
9 rue McMahon
2733
Québec, QC
Canada G1R 3S3 - Beneyton, AdèleÉtudiant 3e cycleL'Hôtel-Dieu de Québec+1 418-525-4444, poste 16951adele.beneyton@crchudequebec.ulaval.ca
9 rue McMahon
2709
Québec, QC
Canada G1R 3S3 - Berrada, SaraStagiaire postdoctoral+1 418-525-4444
- Caron, Marie-ChristineEmployéL'Hôtel-Dieu de Québec+1 418-525-4444, poste 16816+1 418-691-5439marie-christine.caron@crchudequebec.ulaval.ca
9, rue McMahon
2709
Québec, Québec
Canada G1R 2J6 - Coulombe, YanEmployéL'Hôtel-Dieu de Québec+1 418-525-4444, poste 16816+1 418-691-5439Yan.Coulombe@crchudequebec.ulaval.ca
9, McMahon
2709
Québec, Québec
Canada G1R 2J6 - Gagné, AnaisStagiaireanais.gagne.1@ulaval.ca
- Nonfoux, LouisÉtudiant 2e cycleCHUL+1 418-525-4444, poste 48257 / 42296louis.nonfoux@crchudequebec.ulaval.ca
2705 Boulevard Laurier
R-2710
Québec, QC
Canada G1V 4G2 - Rodrigue, AmélieEmployéL'Hôtel-Dieu de Québec+1 418-525-4444, poste 16816+1 418-691-5439Amelie.Rodrigue@crchudequebec.ulaval.ca
9, McMahon
1734
Québec, Québec
Canada G1R 2J6 - Ronato, DarylÉtudiant 3e cycleL'Hôtel-Dieu de Québec+1 418-525-4444, poste 16816daryl.ronato.1@ulaval.cadaryl.ronato@crchudequebec.ulaval.ca
9, rue McMahon
2709
Québec, Québec
Canada G0A 2K0 - Thomas, MelissaStagiaire postdoctoralL'Hôtel-Dieu de Québec+1 418-525-4444, poste 16951melissa.thomas@crchudequebec.ulaval.ca
9 rue McMahon
2733
Québec, QC
Canada G1R 3S3 - Valeh Sheida, SadafÉtudiant 3e cycleL'Hôtel-Dieu de Québecsadaf.valeh-sheida@crchudequebec.ulaval.ca
9 rue McMahon
2733
Québec, QC
Canada G1R 3S3
Twists and turns in the function of DNA damage signaling and repair proteins by post-translational modifications
Article de revueDNA Repair (Amst), 6 (5), 2007.
Stimulation of fission yeast and mouse Hop2-Mnd1 of the Dmc1 and Rad51 recombinases
Article de revueNucleic Acids Res, 35 (8), 2007.
The transcriptional histone acetyltransferase cofactor TRRAP associates with the MRN repair complex and plays a role in DNA double-strand break repair
Article de revueMol Cell Biol, 26 (2), 2006.
Interplay between human DNA repair proteins at a unique double-strand break in vivo
Article de revueEMBO J, 25 (1), 2006.
The Hop2 and Mnd1 proteins act in concert with Rad51 and Dmc1 in meiotic recombination
Article de revueNat Struct Mol Biol, 12 (5), 2005.
[A new role for arginine methylation in DNA repair]
Article de revueMed Sci (Paris), 21 (6-7), 2005.
Methylation of MRE11 regulates its nuclear compartmentalization
Article de revueCell Cycle, 4 (7), 2005.
Targeting poly(ADP-ribosyl)ation: a promising approach in cancer therapy
Article de revueTrends Mol Med, 11 (10), 2005.
Fission yeast rad51 and dmc1, two efficient DNA recombinases forming helical nucleoprotein filaments
Article de revueMol Cell Biol, 25 (11), 2005.
Arginine methylation of MRE11 by PRMT1 is required for DNA damage checkpoint control
Article de revueGenes Dev, 19 (6), 2005.
Projets actifs
- Canada Research Chair in DNA repair and Cancer Therapeutics, du 2020-07-01 au 2027-06-30
- Decoding the DNA double-strand break repair pathways: from mechanistic insights to human genome instability diseases, du 2018-07-01 au 2025-06-30
- Investigating the Role of RECQL in Breast Cancer Susceptibility, du 2017-04-01 au 2024-03-31
- Personalized Risk Assesment for Prevention and Early Detection of Breast Cancer : Integration and Implementation (PERSPECTIVE II), du 2017-11-01 au 2024-03-31
- Poly(ADP-ribose) writers, readers, and erasers: Functions in DNA double-strand break repair and synthetic lethality, du 2019-10-01 au 2024-09-30
- Réseau de recherche sur le cancer (RRCancer), du 2023-04-01 au 2026-03-31
- Tumor biobanking was supported by the Banque de tissus et de données en cancers solides of the Réseau de recherche sur le cancer (RRCancer)...The RRCancer is funded by the Oncopole...de l'Économie, de l'Innovation et de l'Énergie du Québec., du 2023-04-01 au 2024-03-31
Projets terminés récemment
- Bourse de soutien aux nouveaux détenteurs de Chaire de recherche du Canada, du 2020-07-01 au 2022-06-30
- Characterization of HR-Killer1 and identification of small molecules for cancer therapy and enhanced gene editing using CRISPR/Cas9-based DNA repair strategies, du 2018-04-01 au 2023-03-31
- Cibler l’instabilité génomique en tant que vulnérabilité essentielle du cancer de l’ovaire, du 2018-10-01 au 2021-09-30
- Grand prix scientifique, du 2022-04-01 au 2023-03-31
- Infrastructure for a Tier I CRC in DNA repair and cancer therapeutics, du 2020-07-01 au 2022-12-31
- Patient stratification based on DNA repair functionality for cancer precision medicine, du 2020-01-01 au 2022-12-31
- The contribution of RAD51C and RAD51D to breast and ovarian cancer, du 2021-05-01 au 2023-04-30