Le Dr Jean-Yves Masson est chercheur régulier au Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval, axe Oncologie, et professeur titulaire au département de biologie moléculaire, biochimie médicale et pathologie de la Faculté de médecine de l’Université Laval. Il a rejoint le CHU de Québec à l’issue d’un stage postdoctoral dans le laboratoire de Stephen West, un spécialiste mondial de la réparation des cassures double-brin de l’ADN par la recombinaison homologue. Depuis, il s’est vu décerner de multiples reconnaissances, dont le prestigieux titre de chercheur national du FRQS, et a publié plus de 100 articles dans des revues scientifiques de renom, dont Nature et Molecular Cell. Il est également récipiendaire d’une chaire de recherche FRQS en 2016. En parallèle à ses activités de recherche, le Dr Masson a été le représentant du secteur fondamental dans le comité de planification et coordination du centre de recherche en cancérologie/axe Oncologie en 2011 et membre du comité de direction de l’axe Oncologie en 2012. Il occupe également le poste de directeur du département de biologie moléculaire, biochimie médicale et pathologie de 2013 à 2017.

L’équipe du Dr Masson s’intéresse aux mécanismes de réparation de l’ADN qui régissent le maintien de l’intégrité de notre génome, en particulier la recombinaison homologue (RH), ainsi qu’aux avenues thérapeutiques qui en découlent. Ses travaux comportent un volet fondamental axé sur la reconstitution in vitro des étapes clés de la RH (résection par les complexes MRN-RPA-BLM-DNA2-EXO1 et invasion de brins d’ADN avec BRCA1-BRCA2-PALB2) et sur la caractérisation fonctionnelle de gènes de réparation de l’ADN au moyen d’essais biochimiques éprouvés et de techniques moléculaires et cellulaires novatrices (BioID, peignage moléculaire de l’ADN, système CRISPR-CAS9). Avec ses collaborateurs, il a mis en évidence un mécanisme de régulation négative de l’étape de résection de l’ADN par DYNLL1. Plusieurs des gènes étudiés, dont BRCA1, BRCA2 et PALB2, se voient mutés dans le cancer du sein et de l’ovaire et/ou l’anémie de Fanconi, une maladie génétique rare caractérisée par un ensemble de malformations congénitales et un risque de leucémie aiguë et de cancers. Le laboratoire performe une caractérisation précise des gènes de réparation des cassures double-brin de l’ADN ce qui est indispensable à la compréhension de l’étiologie de ces maladies. À visée plus translationnelle, le second volet de recherche consiste à élaborer de nouvelles stratégies synthétiques létales sur la base de la fonction de certaines enzymes de réparation de l’ADN en collaboration avec l’équipe du Dr Guy Poirier. Son objectif premier vise à tuer sélectivement les cellules cancéreuses du sein et de l’ovaire à l’aide de petites molécules inhibitrices identifiées par criblage de librairies de molécules chimiques. Bien que les inhibiteurs de PARP aient démontré un bénéfice clinique chez les patientes porteuses de mutation germinale dans BRCA1/2, l’émergence de résistance à ce type d’agent souligne l’importance d’identifier de nouvelles combinaisons d’inhibiteurs. Les expériences sont réalisées sur des modèles cellulaires tumoraux en 2 et 3 dimensions (sphéroïdes) et des modèles murins de l’anémie de Fanconi.

Récemment, les découvertes du Dr Masson lui ont valu d’être recruté par plusieurs équipes multi-institutionnelles de lutte contre le cancer. Entres autres, il participe avec le Dr Jacques Simard au projet PERSPECTIVE I&I (Personalized Risk Assessment for Prevention and Early Detection of Breast Cancer : Integration and Implementation), une initiative financée par Génome Canada ralliant l’expertise de plus de 20 chercheurs, dont plusieurs fondamentalistes, cliniciens, et biostatisticiens reconnus à travers le monde. Au sein de ce regroupement interdisciplinaire, l’équipe du Dr Masson se consacre à élaborer des essais fonctionnels systématiques afin d’évaluer de façon fiable l’impact de variations génétiques liées au cancer du sein, notamment celles touchant PALB2, et d’en déterminer la pertinence clinique au bénéfice des patients. Les données recueillies permettront d’améliorer l’évaluation personnalisée du risque pour un dépistage précoces et un traitement plus adapté du cancer du sein. En collaboration avec le CRCHUM, le Dr Masson agit également comme l’un des chercheurs principaux du projet ONCOPOLE intitulé “Cibler l’instabilité génomique en tant que vulnérabilité essentielle du cancer de l’ovaire”, lequel vise à déceler les meilleures combinaisons thérapeutiques pour éliminer les cellules cancéreuses ovariennes.

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Rodrigue A, Lafrance M, Gauthier MC, McDonald D, Hendzel M, West SC, Jasin M, Masson JY

Interplay between human DNA repair proteins at a unique double-strand break in vivo

Article de revue

EMBO J, 25 (1), 2006.

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Petukhova GV, Pezza RJ, Vanevski F, Ploquin M, Masson JY, Camerini-Otero RD

The Hop2 and Mnd1 proteins act in concert with Rad51 and Dmc1 in meiotic recombination

Article de revue

Nat Struct Mol Biol, 12 (5), 2005.

Résumé | Liens:

Boisvert FM, Dery U, Masson JY, Richard S

[A new role for arginine methylation in DNA repair]

Article de revue

Med Sci (Paris), 21 (6-7), 2005.

| Liens:

Boisvert FM, Hendzel MJ, Masson JY, Richard S

Methylation of MRE11 regulates its nuclear compartmentalization

Article de revue

Cell Cycle, 4 (7), 2005.

Résumé | Liens:

Haince JF, Rouleau M, Hendzel MJ, Masson JY, Poirier GG

Targeting poly(ADP-ribosyl)ation: a promising approach in cancer therapy

Article de revue

Trends Mol Med, 11 (10), 2005.

Résumé | Liens:

Sauvageau S, Stasiak AZ, Banville I, Ploquin M, Stasiak A, Masson JY

Fission yeast rad51 and dmc1, two efficient DNA recombinases forming helical nucleoprotein filaments

Article de revue

Mol Cell Biol, 25 (11), 2005.

Résumé | Liens:

Boisvert FM, Dery U, Masson JY, Richard S

Arginine methylation of MRE11 by PRMT1 is required for DNA damage checkpoint control

Article de revue

Genes Dev, 19 (6), 2005.

Résumé | Liens:

Allard S, Masson JY, Cote J

Chromatin remodeling and the maintenance of genome integrity

Article de revue

Biochim Biophys Acta, 1677 (1-3), 2004.

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Projets actifs

  • Canada Research Chair in DNA repair and Cancer Therapeutics, du 2020-07-01 au 2027-06-30
  • Characterization of HR-Killer1 and identification of small molecules for cancer therapy and enhanced gene editing using CRISPR/Cas9-based DNA repair strategies, du 2018-04-01 au 2023-03-31
  • Decoding the DNA double-strand break repair pathways: from mechanistic insights to human genome instability diseases, du 2018-07-01 au 2025-06-30
  • Grand prix scientifique, du 2022-04-01 au 2023-03-31
  • Investigating the Role of RECQL in Breast Cancer Susceptibility, du 2017-04-01 au 2024-03-31
  • Patient stratification based on DNA repair functionality for cancer precision medicine, du 2020-01-01 au 2022-12-31
  • Personalized Risk Assesment for Prevention and Early Detection of Breast Cancer : Integration and Implementation (PERSPECTIVE II), du 2017-11-01 au 2024-03-31
  • Poly(ADP-ribose) writers, readers, and erasers: Functions in DNA double-strand break repair and synthetic lethality, du 2019-10-01 au 2024-09-30
  • The contribution of RAD51C and RAD51D to breast and ovarian cancer, du 2021-05-01 au 2023-04-30

Projets terminés récemment

  • Bourse de soutien aux nouveaux détenteurs de Chaire de recherche du Canada, du 2020-07-01 au 2022-06-30
  • Cibler l’instabilité génomique en tant que vulnérabilité essentielle du cancer de l’ovaire, du 2018-10-01 au 2021-09-30
  • Infrastructure for a Tier I CRC in DNA repair and cancer therapeutics, du 2020-07-01 au 2022-01-31
Information provenant du registre des projets de recherche de l'Université Laval