Jacques P. Tremblay a obtenu un B.Sc. en Biochimie de l’Université McGill en 1970, et un doctorat en Neurosciences de UCSD (University of California in San Diego), en 1974. Il a été stagiaire postdoctoral au Laboratoire de Neurobiologie de l’Hôpital de l’Enfant-Jésus, de 1975 à 1976. Par la suite, il a fait toute sa carrière à l’Université Laval : professeur sous octroi de 1976 à 1981 dans le département d’Anatomie; professeur adjoint de 1981 à 1985; professeur titulaire à compter de 1985; directeur du département d’Anatomie de 1987 à 1997, et professeur titulaire de département de Médecine Moléculaire, de 2010 à maintenant. Il est présentement chercheur régulier de l’Axe de Neurosciences du Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval.

Développement d’un traitement pour la Dystrophie Musculaire de Duchenne (DMD)

La DMD est due à une mutation du gène codant pour la protéine dystrophine. Cette mutation entraîne une absence de cette protéine sous la membrane des fibres musculaires. Son laboratoire est renommé pour ses travaux sur la greffe de myoblastes normaux allogéniques comme traitement pour la DMD. Son essai clinique de Phase I pour cette thérapie a démontré que cette transplantation rétablit l’expression de cette protéine dans les fibres musculaires du patient. En 2006, le Dr. Tremblay a reçu le prix Henry-Friesen du Collège Royal de Médecine et de Chirurgie du Canada pour ses travaux sur cette thérapie. Son groupe poursuit actuellement un essai clinique de Phase I/II sur cette thérapie. De plus, son groupe utilise actuellement la technologie CRISPR/Cas9 pour corriger le gène de la dystrophine, en créant une délétion supplémentaire pour produire un exon hybride du gène de la dystrophie, qui non seulement rétablit l’expression de la dystrophine, mais produit une dystrophine qui a une structure normale.

Développement d’un traitement pour l‘Ataxie de Friedreich

Le groupe du Dr. Tremblay poursuit aussi des travaux de recherche sur l’Ataxie de Friedreich, depuis 2010. Cette maladie est due à une élongation de la répétition du trinucléotide GAA dans l’intron 1 du gène de la frataxine, ce qui réduit l’expression de cette protéine, menant à la mort des neurones et des cardiomyocytes qui induit des symptômes neurologiques et cardiaques. Son groupe a démontré que l’expression de la frataxine est augmentée en ciblant le promoteur de ce gène avec des protéines TALE-VP64. De plus, il a aussi démontré qu‘il est possible supprimer la répétition du trinucléotide en coupant avec le système CRISPR/Cas9 avant et après cette répétition.

Développement d’un traitement pour la maladie d’Alzheimer

Ce groupe utilise aussi la technologie CRISPR/Cas9 pour développer un traitement pour la maladie d’Alzheimer. Cette maladie est due au métabolisme anormal de la protéine APP (Amyloid Precursor Protein) qui entraîne la formation de peptides beta-amyloïdes qui forment des plaques. La formation de ces peptides peut être fortement réduite par la mutation A673T du gène APP observée dans une faible portion de la population de l’Islande. Le groupe du Dr. Tremblay a démontré que cette mutation pouvait être produite avec le système CRISPR/Cas9.

CHUL
2705, boulevard Laurier
P-09341
Québec, Québec
Canada G1V 4G2
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Tremblay JP, Grenon G

Modulation of synapse RC1-R15 of Aplysia californica by fiber(s) of the right connective

Article de revue

Can J Physiol Pharmacol, 60 (5), 1982.

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Philippe E, Tremblay JP

In vivo stimulation of a cholinergic synapse of the chick ciliary ganglion induces a reduction in the number of dense core vesicles

Article de revue

Neurosci Lett, 24 (3), 1981.

Résumé | Liens:

Tremblay JP, Philippe E

Morphological changes in presynaptic terminals of the chick ciliary ganglion after stimulation in vivo. A stereological study showing a net loss of total membrane

Article de revue

Exp Brain Res, 43 (3-4), 1981.

Résumé | Liens:

Philippe E, Grenon G, Tremblay JP

Baclofen modifies via the release of monoamines the synaptic depression, frequency facilitation, and posttetanic potentiation observed at an identified cholinergic synapse of Aplysia californica

Article de revue

Can J Physiol Pharmacol, 59 (3), 1981.

Résumé | Liens:

Tremblay JP, Grenon G

Benzodiazepines modify synaptic depression, frequency facilitation and PTP an identified cholinergic synapse of Aplysia

Article de revue

Life Sci, 27 (6), 1980.

| Liens:

Tremblay JP, Grenon G, Plourde G

The effects of hemicholinium-3 on synaptic depression, facilitation, and post-tetanic potentiation at an identified synapse of Aplysia californica

Article de revue

Can J Physiol Pharmacol, 58 (4), 1980.

| Liens:

Tremblay JP, Colonnier M, McLennan H

An electron microscope study of synaptic contacts in the abdominal ganglion of Aplysia californica

Article de revue

J Comp Neurol, 188 (3), 1979.

Résumé | Liens:

Colonnier M, Tremblay JP, McLennan H

Synaptic contacts on glial cells in the abdominal ganglion of Aplysia californica

Article de revue

J Comp Neurol, 188 (3), 1979.

Résumé | Liens:

Tremblay JP, Plourde G

Presynaptic modulating effects of GABA on depression, facilitation, and posttetanic potentiation of a cholinergic synapse in Aplysia californica

Article de revue

Can J Physiol Pharmacol, 55 (6), 1977.

Résumé | Liens:

Woodson PB, Tremblay JP, Schlapfer WT, Barondes SH

Heterosynaptic inhibition modifies the presynaptic plasticities of the transmission process at the synapse in Aplysia californica

Article de revue

Brain Res, 109 (1), 1976.

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Projets actifs

  • Deciphering the role of DCIR in HIV-1 pathogenesis, du 2018-04-01 au 2023-03-31
  • Development of an AAV library, du 2022-04-01 au 2024-03-31
  • Développement d’une thérapie génique pour l’ataxie de Friedreich, du 2021-05-31 au 2023-05-31
  • Financement d'une bourse visant à corriger une mutation ponctuelle dans le gène DYSF, du 2023-01-09 au 2023-03-31
  • Les cellules souches pluripotentes génétiquement corrigées comme thérapie pour l’epidermolyse bulleuse simplex, du 2022-04-01 au 2023-03-31
  • PRIME editing correction of the T1709M mutation responsible for some cases of Ryanodine receptor type I-related myopathies, du 2021-07-01 au 2023-06-30
  • Removal of the GAA repeat with the CRISPR/Cas9 system in Friedreich patient cells and in the YG8sR mouse model, du 2019-10-01 au 2024-09-30

Projets terminés récemment

  • Acquisition d'un congélateur à basse température (-80C) , du 2020-10-09 au 2021-03-31
  • Association d'hydrogel et de pré-conditionnement pharmacologique pour améliorer la greffe de myoblastes, du 2020-04-01 au 2021-03-31
  • Correction by CRISPR base editing of point mutations responsible for Duchenne Muscular Dystrophy, du 2020-06-01 au 2022-05-31
  • Correction of the c. 121 A to T mutation in the NKX6-2 gene by PRIME editing, du 2021-08-23 au 2022-08-22
  • Development of a molecular therapies for Freidreich Ataxia., du 2013-01-01 au 2021-03-31
  • Development of a rapid and simple test to detect the COVID-19 variants that can be used in remote areas and developing countries, du 2021-06-01 au 2022-05-31
  • Génération de lignées isogéniques pour les mutations GNA11/BAP1 par « PRIME editing » comme modèles d’études du mélanome oculaire., du 2021-04-01 au 2022-03-31
  • Phase I/II clinical trial of myoblast transplantation to Duchenne Muscular Dystrophy patients., du 2013-10-01 au 2022-03-31
  • Using extracellular vesicles to deliver therapeutic proteins for various ataxia, du 2020-03-01 au 2021-07-01
  • Utilisation de vésicules extracellulaires pour livrer les composants de la technologie d’édition du génome CRISPR/PRIME, du 2021-04-01 au 2022-03-31
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