Le Dr Martin Pelletier est chercheur régulier de l’axe des Maladies infectieuses et immunitaires au Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval, et professeur-adjoint au département de microbiologie-infectiologie et d’immunologie de l’Université Laval. Auteur de plus de 35 publications, il a développé une expertise unique en inflammation, immunité innée et métabolisme bioénergétique. Son programme de recherche vise à déterminer le rôle des facteurs endogènes et exogènes impliqués dans l’activation, le maintien, et la résolution de l’inflammation aux niveaux moléculaire et cellulaire. Financée par les IRSC, le CRSNG, la Fondation du Grand défi Pierre Lavoie, Crohn & Colite Canada et la Rare Disease Foundation, l’équipe du Dr Pelletier étudie les facteurs environnementaux et les facteurs de l’hôte impliqués dans la modulation du métabolisme bioénergétique, et la réponse des cellules inflammatoires dans le but d’améliorer les soins personnalisés et de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques pour le traitement des maladies inflammatoires chroniques.

Détermination des événements bioénergétiques impliqués dans l’activation aberrante des cellules inflammatoires dans l’arthrite inflammatoire et les maladies inflammatoires de l’intestin

Les médiateurs pro-inflammatoires tels que les cytokines participent activement à la progression et à la gravité des maladies inflammatoires. Ces médiateurs modulent les réponses fonctionnelles des cellules inflammatoires comme les neutrophiles et les monocytes. Cependant, les changements métaboliques qui se produisent de façon systémique dans les patients sont encore méconnus. La caractérisation des mécanismes moléculaires menant à l’altération du métabolisme bioénergétique dans les maladies inflammatoires chroniques comme la goutte, la polyarthrite rhumatoïde et la colite ulcéreuse pourrait permettre le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant le métabolisme bioénergétique des cellules immunitaires pathogéniques.

Caractérisation des effets de perturbateurs endocriniens sur le métabolisme bioénergétique des cellules inflammatoires

Les perturbateurs endocriniens sont des substances chimiques qui peuvent interférer avec le bon fonctionnement du système endocrinien, en plus d’être associées au cancer, à l’obésité, et aux maladies auto-immunes. Les pesticides organochlorés, les herbicides, certains plastifiants (bisphénol A et phthalates) et produits pharmaceutiques et cosmétiques figurent parmi ces substances chimiques. En raison de leur utilisation généralisée, ces substances se retrouvent dans l’environnement et sont détectées dans le sang, l’urine et les tissus humains. Une meilleure compréhension des effets des perturbateurs endocriniens sur le métabolisme des cellules inflammatoires du sang permettrait d’expliquer leurs activités immunomodulatrices, et comment ces substances peuvent contribuer à l’inflammation ou à la susceptibilité accrue aux infections.

Développement d’un essai clinique pour accélérer le diagnostic et le traitement des patients souffrant de syndromes auto-inflammatoires

Les syndromes auto-inflammatoires sont caractérisés par des fièvres récurrentes, une inflammation systémique, et des cellules de l’immunité innée hyperactives liées à une sécrétion anormale de cytokines. Bien qu’elles soient héréditaires, les mutations chez les cas suspects sont détectées dans moins de 20 % des cas et les symptômes des patients évoquent ceux des maladies rhumatismales auto-immunes systémiques comme la polyarthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux disséminé. Bien que les traitements anti-cytokines soient disponibles, ils sont parfois inefficaces, puisque l’identification des cytokines anormalement sécrétées dans chaque patient n’est pas examinée, conduisant non seulement à un traitement inapproprié, mais également à des complications sévères, avec des répercussions socio-économiques importantes. La détermination des cytokines anormalement produites permettra non seulement d’accélérer le diagnostic, mais fournira des options de traitement personnalisées aux patients souffrant de syndromes auto-inflammatoires.

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Zilberman-Rudenko J, Shawver LM, Wessel AW, Luo Y, Pelletier M, Tsai WL, Lee Y, Vonortas S, Cheng L, Ashwell JD, Orange JS, Siegel RM, Hanson EP

Recruitment of A20 by the C-terminal domain of NEMO suppresses NF-κB activation and autoinflammatory disease.

Article de revue

Proc Natl Acad Sci U S A, 113 (6), p. 1612-7, 2016, ISSN: 0027-8424.

Résumé | Liens:

Brehm A, Liu Y, Sheikh A, Marrero B, Omoyinmi E, Zhou Q, Montealegre G, Biancotto A, Reinhardt A, de Jesus AA, Pelletier M, Tsai WL, Remmers EF, Kardava L, Hill S, Kim H, Lachmann HJ, Megarbane A, Chae JJ, Brady J, Castillo RD, Brown D, Casano AV, Gao L, Chapelle D, Huang Y, Stone D, Chen Y, Sotzny F, Lee CC, Kastner DL, Torrelo A, Zlotogorski A, Moir S, Gadina M, McCoy P, Wesley R, Rother KI, Hildebrand PW, Brogan P, Kruger E, Aksentijevich I, Goldbach-Mansky R

Additive loss-of-function proteasome subunit mutations in CANDLE/PRAAS patients promote type I IFN production.

Article de revue

J Clin Invest, 126 (2), p. 795, 2016, ISSN: 0021-9738.

| Liens:

Richard AC, Tan C, Hawley ET, Gomez-Rodriguez J, Goswami R, Yang XP, Cruz AC, Penumetcha P, Hayes ET, Pelletier M, Gabay O, Walsh M, Ferdinand JR, Keane-Myers A, Choi Y, O'Shea JJ, Al-Shamkhani A, Kaplan MH, Gery I, Siegel RM, Meylan F

Correction: The TNF-Family Ligand TL1A and Its Receptor DR3 Promote T Cell-Mediated Allergic Immunopathology by Enhancing Differentiation and Pathogenicity of IL-9-Producing T Cells.

Article de revue

J Immunol, 195 (12), p. 5839-40, 2015, ISSN: 0022-1767.

| Liens:

Traba J, Kwarteng-Siaw M, Okoli TC, Li J, Huffstutler RD, Bray A, Waclawiw MA, Han K, Pelletier M, Sauve AA, Siegel RM, Sack MN

Fasting and refeeding differentially regulate NLRP3 inflammasome activation in human subjects.

Article de revue

J Clin Invest, 125 (12), p. 4592-600, 2015, ISSN: 0021-9738.

Résumé | Liens:

Brehm A, Liu Y, Sheikh A, Marrero B, Omoyinmi E, Zhou Q, Montealegre G, Biancotto A, Reinhardt A, Almeida de Jesus A, Pelletier M, Tsai WL, Remmers EF, Kardava L, Hill S, Kim H, Lachmann HJ, Megarbane A, Chae JJ, Brady J, Castillo RD, Brown D, Casano AV, Gao L, Chapelle D, Huang Y, Stone D, Chen Y, Sotzny F, Lee CC, Kastner DL, Torrelo A, Zlotogorski A, Moir S, Gadina M, McCoy P, Wesley R, Rother K, Hildebrand PW, Brogan P, Kruger E, Aksentijevich I, Goldbach-Mansky R

Additive loss-of-function proteasome subunit mutations in CANDLE/PRAAS patients promote type I IFN production.

Article de revue

J Clin Invest, 125 (11), p. 4196-211, 2015, ISSN: 0021-9738.

Résumé | Liens:

Richard AC, Tan C, Hawley ET, Gomez-Rodriguez J, Goswami R, Yang XP, Cruz AC, Penumetcha P, Hayes ET, Pelletier M, Gabay O, Walsh M, Ferdinand JR, Keane-Myers A, Choi Y, O'Shea JJ, Al-Shamkhani A, Kaplan MH, Gery I, Siegel RM, Meylan F

The TNF-family ligand TL1A and its receptor DR3 promote T cell-mediated allergic immunopathology by enhancing differentiation and pathogenicity of IL-9-producing T cells.

Article de revue

J Immunol, 194 (8), p. 3567-82, 2015, ISSN: 0022-1767.

Résumé | Liens:

Meylan F, Hawley ET, Barron L, Barlow JL, Penumetcha P, Pelletier M, Sciume G, Richard AC, Hayes ET, Gomez-Rodriguez J, Chen X, Paul WE, Wynn TA, McKenzie AN, Siegel RM

The TNF-family cytokine TL1A promotes allergic immunopathology through group 2 innate lymphoid cells.

Article de revue

Mucosal Immunol, 7 (4), p. 958-68, 2014, ISSN: 1933-0219.

Résumé | Liens:

Pelletier M, Billingham LK, Ramaswamy M, Siegel RM

Extracellular flux analysis to monitor glycolytic rates and mitochondrial oxygen consumption.

Article de revue

Methods Enzymol, 542 , p. 125-49, 2014, ISSN: 0076-6879.

Résumé | Liens:

Pelletier M, Lepow TS, Billingham LK, Murphy MP, Siegel RM

New tricks from an old dog: mitochondrial redox signaling in cellular inflammation.

Article de revue

Semin Immunol, 24 (6), p. 384-92, 2012, ISSN: 1044-5323.

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Cassatella MA, Mosna F, Micheletti A, Lisi V, Tamassia N, Cont C, Calzetti F, Pelletier M, Pizzolo G, Krampera M

Toll-like receptor-3-activated human mesenchymal stromal cells significantly prolong the survival and function of neutrophils.

Article de revue

Stem Cells, 29 (6), p. 1001-11, 2011, ISSN: 1066-5099.

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  • Centre de recherche du CHU de Québec - Université Laval, Subvention, Centre hospitalier universitaire de Québec - Université Laval, Centres de recherche affiliés, du 2017-01-01 au 2099-12-31
  • Defining the Effects of Endocrine-Disrupting chemicals on the cellular metabolism of inflammatory cells., Subvention, Conseil de recherches en sciences naturelles et génie Canada, Subventions à la découverte SD (individuelles et d'équipe), du 2015-04-01 au 2021-03-31
  • Métabolisme bioénergétique et réponse fonctionnelle des cellules inflammatoires : Étude de facteurs endogènes et environnementaux, Subvention, Fonds de recherche du Québec - Santé, Chercheur-boursier Juniors 1 et 2, Seniors, du 2018-07-01 au 2021-06-30

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