Le groupe de recherche de la Dre Madeleine Carreau s’intéresse à la maladie génétique infantile anémie de Fanconi (AF) et plus particulièrement au mécanisme d’autorenouvellement des cellules souches hématopoïétiques (CSH), mécanisme défectueux chez les enfants atteints d’AF.

Les enfants atteints d’AF, la forme génétique d’anémie aplasique la plus répandue, souffrent d’une insuffisance médullaire progressive potentiellement mortelle. En plus du phénotype hématologique, les enfants souffrant d’AF présentent de nombreuses malformations congénitales et une prédisposition accrue aux cancers de type leucémique. Plusieurs gènes associés à la maladie ont été identifiés. La présence d’une mutation dans l’un des gènes Fanconi entraine une perte progressive des cellules souches hématopoïétiques (CSH) menant à un épuisement médullaire et favorisant l’apparition de leucémies. Puisque ces CSH sont responsables de la production des cellules sanguines, leur épuisement mène directement aux conséquences dévastatrices observées chez les enfants atteints d’AF.

Le programme de recherche de la Dre Carreau porte sur l’identification de la fonction des gènes Fanconi dans le maintien (mécanisme d’autorenouvellement) et la différenciation des CSH afin de comprendre les mécanismes moléculaires menant à une perte progressive des CSH ainsi qu’au développement anormal de ces cellules (leucémie).

L’identification de la fonction des gènes Fanconi et de leur implication dans les mécanismes régulant le développement normal des CSH permettra l’élaboration de nouvelles approches thérapeutiques visant à augmenter le nombre de CSH chez les enfants atteints d’AF ou tout autre désordre affectant le développement normal des cellules sanguines.

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Tremblay CS, Huang FF, Levesque G, Carreau M

Fanconi anemia core complex-dependent HES1 mono-ubiquitination regulates its transcriptional activity.

Article de revue

BMC Res Notes, 11 (1), p. 138, 2018.

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Mazon M, Masi D, Carreau M

Modulating Dickkopf-1: A Strategy to Monitor or Treat Cancer?

Article de revue

Cancers (Basel), 8 (7), 2016, ISSN: 2072-6694.

Résumé | Liens:

Magron A, Elowe S, Carreau M

The Fanconi Anemia C Protein Binds to and Regulates Stathmin-1 Phosphorylation.

Article de revue

PLoS ONE, 10 (10), p. e0140612, 2015.

Résumé | Liens:

Arai MA, Uemura K, Hamahiga N, Ishikawa N, Koyano T, Kowithayakorn T, Kaddar T, Carreau M

Naturally occurring FANCF–Hes1 complex inhibitors from Wrightia religiosa

Article de revue

ChemMedChem, 6 , p. 455-460, 2015, ISSN: 1860-7179.

| Liens:

Huard CC, Tremblay CS, Magron A, Levesque G, Carreau M

The Fanconi anemia pathway has a dual function in Dickkopf-1 transcriptional repression.

Article de revue

Proc Natl Acad Sci U S A, 111 (6), p. 2152-7, 2014, ISSN: 0027-8424.

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Projets actifs

  • Centre hospitalier universitaire de Québec - CHU de Québec-Université Laval, Subvention, Centre hospitalier universitaire de Québec - Université Laval, Centres de recherche affiliés, du 2017-01-01 au 2099-12-31

Projets terminés récemment

  • Molecular mechanism-based study for the sex-specific susceptibility in blood cancer., Subvention, Instituts de recherche en santé du Canada, Subvention de fonctionnement, du 2014-07-01 au 2018-03-31
Information provenant du registre des projets de recherche de l'Université Laval