Jacques P. Tremblay a obtenu un B.Sc. en Biochimie de l’Université McGill en 1970, et un doctorat en Neurosciences de UCSD (University of California in San Diego), en 1974. Il a été stagiaire postdoctoral au Laboratoire de Neurobiologie de l’Hôpital de l’Enfant-Jésus, de 1975 à 1976. Par la suite, il a fait toute sa carrière à l’Université Laval : professeur sous octroi de 1976 à 1981 dans le département d’Anatomie; professeur adjoint de 1981 à 1985; professeur titulaire à compter de 1985; directeur du département d’Anatomie de 1987 à 1997, et professeur titulaire de département de Médecine Moléculaire, de 2010 à maintenant. Il est présentement chercheur régulier de l’Axe de Neurosciences du Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval.

Développement d’un traitement pour la Dystrophie Musculaire de Duchenne (DMD)

La DMD est due à une mutation du gène codant pour la protéine dystrophine. Cette mutation entraîne une absence de cette protéine sous la membrane des fibres musculaires. Son laboratoire est renommé pour ses travaux sur la greffe de myoblastes normaux allogéniques comme traitement pour la DMD. Son essai clinique de Phase I pour cette thérapie a démontré que cette transplantation rétablit l’expression de cette protéine dans les fibres musculaires du patient. En 2006, le Dr. Tremblay a reçu le prix Henry-Friesen du Collège Royal de Médecine et de Chirurgie du Canada pour ses travaux sur cette thérapie. Son groupe poursuit actuellement un essai clinique de Phase I/II sur cette thérapie. De plus, son groupe utilise actuellement la technologie CRISPR/Cas9 pour corriger le gène de la dystrophine, en créant une délétion supplémentaire pour produire un exon hybride du gène de la dystrophie, qui non seulement rétablit l’expression de la dystrophine, mais produit une dystrophine qui a une structure normale.

Développement d’un traitement pour l‘Ataxie de Friedreich

Le groupe du Dr. Tremblay poursuit aussi des travaux de recherche sur l’Ataxie de Friedreich, depuis 2010. Cette maladie est due à une élongation de la répétition du trinucléotide GAA dans l’intron 1 du gène de la frataxine, ce qui réduit l’expression de cette protéine, menant à la mort des neurones et des cardiomyocytes qui induit des symptômes neurologiques et cardiaques. Son groupe a démontré que l’expression de la frataxine est augmentée en ciblant le promoteur de ce gène avec des protéines TALE-VP64. De plus, il a aussi démontré qu‘il est possible supprimer la répétition du trinucléotide en coupant avec le système CRISPR/Cas9 avant et après cette répétition.

Développement d’un traitement pour la maladie d’Alzheimer

Ce groupe utilise aussi la technologie CRISPR/Cas9 pour développer un traitement pour la maladie d’Alzheimer. Cette maladie est due au métabolisme anormal de la protéine APP (Amyloid Precursor Protein) qui entraîne la formation de peptides beta-amyloïdes qui forment des plaques. La formation de ces peptides peut être fortement réduite par la mutation A673T du gène APP observée dans une faible portion de la population de l’Islande. Le groupe du Dr. Tremblay a démontré que cette mutation pouvait être produite avec le système CRISPR/Cas9.

CHUL
2705, boulevard Laurier
P-09341
Québec, Québec
Canada G1V 4G2
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Woodson PB, Schlapfer WT, Tremblay JP, Barondes SH

Synaptic depression at a synapse in Aplysia californica: analysis in terms of a material flow model of neurotransmitter.

Article de revue

Brain Res, 109 (1), 1976.

Résumé | Liens:

Tremblay JP, Woodson PB, Schlapfer WT, Barondes SH

Dopamine, serotonin and related compounds: presynaptic effects on synaptic depression, frequency facilitation, and post-tetanic potentiation at a synapse in Aplysia californica.

Article de revue

Brain Res, 109 (1), 1976.

Résumé | Liens:

Schlapfer WT, Tremblay JP, Woodson PB, Barondes SH

Frequency facilitation and post-tetanic potentiation of a unitary synaptic potential in Aplysia californica are limited by different processes.

Article de revue

Brain Res, 109 (1), 1976.

Résumé | Liens:

Schlapfer WT, Woodson PB, Smith GA, Tremblay JP, Barondes SH

Marked prolongation of post-tetanic potentiation at a transition temperature in its adaption.

Article de revue

Nature, 258 (5536), 1975.

| Liens:

Woodson PB, Schlapfer WT, Tremblay JP, Barondes SH

Cholinergic agents affect two receptors that modulate transmitter release at a central synapse in Aplsia californica.

Article de revue

Brain Res, 88 (3), 1975.

Résumé | Liens:

Tremblay J, Simon M, Barondes SH

Cerebroside may be falsely identified as a soluble 'brain specific protein'.

Article de revue

J Neurochem, 23 (2), 1974.

| Liens:

Tremblay JP, Schlapfer WT, Woodson PB, Barondes SH

Morphine and related compounds: evidence that they decrease available neurotransmitter in Aplysia californica.

Article de revue

Brain Res, 81 (1), 1974.

| Liens:

Schlapfer WT, Woodson PB, Tremblay JP, Barondes SH

Depression and frequency facilitation at a synapse in Aplysia californica: evidence for regulation by availability of transmitter.

Article de revue

Brain Res, 76 (2), 1974.

| Liens:

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Projets actifs

  • Correction by CRISPR base editing of point mutations responsible for Duchenne Muscular Dystrophy, du 2020-06-01 au 2022-05-31
  • Correction of the c. 121 A to T mutation in the NKX6-2 gene by PRIME editing, du 2021-01-26 au 2022-01-25
  • Deciphering the role of DCIR in HIV-1 pathogenesis, du 2018-04-01 au 2023-03-31
  • Development of a rapid and simple test to detect the COVID-19 variants that can be used in remote areas and developing countries, du 2021-06-01 au 2022-05-31
  • Développement d’une thérapie génique pour l’ataxie de Friedreich, du 2021-05-31 au 2023-05-31
  • Génération de lignées isogéniques pour les mutations GNA11/BAP1 par « PRIME editing » comme modèles d’études du mélanome oculaire., du 2021-04-01 au 2022-03-31
  • Phase I/II clinical trial of myoblast transplantation to Duchenne Muscular Dystrophy patients., du 2013-10-01 au 2022-03-31
  • PRIME editing correction of the T1709M mutation responsible for some cases of Ryanodine receptor type I-related myopathies, du 2021-07-01 au 2023-06-30
  • Removal of the GAA repeat with the CRISPR/Cas9 system in Friedreich patient cells and in the YG8sR mouse model, du 2019-10-01 au 2024-09-30
  • Utilisation de vésicules extracellulaires pour livrer les composants de la technologie d’édition du génome CRISPR/PRIME, du 2021-04-01 au 2022-03-31

Projets terminés récemment

  • Acquisition d'un congélateur à basse température (-80C) , du 2020-10-09 au 2021-03-31
  • Acquisition d'une centrifugeuse , du 2019-10-28 au 2020-03-31
  • Association d'hydrogel et de pré-conditionnement pharmacologique pour améliorer la greffe de myoblastes, du 2020-04-01 au 2021-03-31
  • Correction of the dystrophin gene with Zinc Finger Proteins and TAL effector nuclease, du 2012-10-01 au 2020-03-31
  • Development of a molecular therapies for Freidreich Ataxia., du 2013-01-01 au 2021-03-31
  • Development of a treatment of Alzheimer based on the editing of the Amyloid Precuror Protein gene with the CRISPR system., du 2016-01-15 au 2020-09-30
  • Étude sur des souris modèles de l'Ataxie de Friedreich d'une thérapie basée sur l'induction de l'expression du gène de la fraxine avec des TALEs-SunTag, du 2018-10-01 au 2019-09-30
  • Les cellules souches musculaires dérivées d'un modèle de culture d'iPSC en 3D comme stratégie thérapeutique pour le traitement de la dystrophie musculaire, du 2019-04-01 au 2020-03-31
  • Phase I/II clinical trial delivering myoblasts to DMD patients, du 2019-10-31 au 2020-05-01
  • Préparation d'un document de présentation sur la recherche en génétique humaine , du 2019-11-16 au 2020-03-31
  • Removal of the GAA repeat with the CRISPR/Cas9 system in Freidreich patient cells and in the YG8sR mouse model, du 2018-07-01 au 2020-06-30
  • Removal of the GAA repeat with the CRISPR/Cas9 system in Freidreich patient cells and in the YG8sR mouse model, du 2018-07-01 au 2020-06-30
  • Using extracellular vesicles to deliver therapeutic proteins for various ataxia, du 2020-03-01 au 2021-07-01
  • Utilisation de la technologie CRISPR / Cas9 dans le développement d'un traitement permanent contre la maladie d'Alzheimer, du 2018-04-01 au 2020-03-30
Information provenant du registre des projets de recherche de l'Université Laval