Le Dr Georges Lévesque a reçu son B.Sc. en biochimie de l’Université du Québec à Montréal. Il a poursuivi ses études à l’Université Laval, où il obtenait un certificat en pédagogie, une maîtrise en biochimie médicale, et un Ph.D. en biologie cellulaire et moléculaire. Il a ensuite entrepris un stage postdoctoral sur la génétique moléculaire de la maladie d’Alzheimer au Centre de recherche sur les maladies neurodégénératives à l’Université de Toronto. Il est codécouvreur des gènes de préséniline 1 et 2, et de leurs mutations qui conduisent au développement d’une forme familiale précoce de la maladie d’Alzheimer. Le Dr Lévesque a reçu le premier prix Memorial Frist/Jus pour la recherche sur les maladies neurodégénératives de l’Université de Toronto. Le Dr Lévesque s’est joint à l’Université Laval vers la fin de 2001. Il est actuellement directeur adjoint et professeur titulaire au département de Psychiatrie-Neurosciences de la Faculté de Médecine, et poursuit ses activités de recherche fondamentale sur la maladie d’Alzheimer au niveau de l’axe neurosciences du CHU de Québec.

La Préséniline, l’amyloide et la génétique de la maladie Alzheimer
Les travaux de recherche du Dr Lévesque s’intéressent aux aspects moléculaires de la maladie d’Alzheimer. Cette maladie est caractérisée par une dégénérescence du système nerveux central. Les mécanismes biochimiques conduisant à la maladie d’Alzheimer ne sont pas entièrement connus. Son équipe étudie les voies biochimiques par lesquelles la forme mutée de la préséniline conduit à une dégénérescence des cellules nerveuses et à une forme précoce et agressive de la maladie d’Alzheimer. Le Dr Lévesque a montré que la préséniline est en partie responsable de la synthèse du peptide amyloïde, dont l’accumulation cause les dommages neuronaux chez le patient Alzheimer. Les mutations de la préséniline amplifient le niveau d’amyloïde. En parallèle aux études sur le rôle fondamental de la préséniline, et afin de contrer la synthèse du peptide amyloide, le Dr Lévesque a entrepris le développement d’une molécule thérapeutique, un ribozyme, pour diminuer l’ARN messager du précurseur de l’amyloïde afin de bloquer l’accumulation de ce peptide responsable de la dégénérescence neuronale. Le Dr Lévesque, en collaboration avec le Dr Emmanuel Planel, s’intéresse aussi à la création d’un ribozyme dirigé contre l’ARN messager de la protéine Tau, qui est responsable des enchevêtrements neurofibrillaires associés aux déficits cognitifs dans la pathologie Alzheimer. Le Dr Lévesque étudie aussi le rôle de marqueurs génétiques associés à la maladie d’Alzheimer, identifiés par l’analyse du génome d’une population canadienne française.

Le rôle de la protéine FUS dans la sclérose amyotrophique latérale
Tout récemment, le Dr Lévesque a entrepris un projet sur la sclérose latérale amyotrophique, visant à recréer des mutations de la protéine FUS responsables de cette pathologie dans des cellules iPS, à l’aide de la technologie CRISPR/Cas9. Ces cellules modifiées serviront à cribler des banques de molécules pouvant interférer avec la toxicité de la protéine FUS mutée.

CHUL
2705, boulevard Laurier
P-0-9800
Québec, Québec
Canada G1V 4G2

Dernières nouvelles

Information non disponible

18 enregistrements « 1 de 4 »

Tremblay CS, Huang FF, Levesque G, Carreau M

Fanconi anemia core complex-dependent HES1 mono-ubiquitination regulates its transcriptional activity.

Article de revue

BMC Res Notes, 11 (1), p. 138, 2018.

Résumé | Liens:

Huard CC, Tremblay CS, Magron A, Levesque G, Carreau M

The Fanconi anemia pathway has a dual function in Dickkopf-1 transcriptional repression.

Article de revue

Proc Natl Acad Sci U S A, 111 (6), p. 2152-7, 2014, ISSN: 0027-8424.

Résumé | Liens:

Huang F, Ben Aissa M, Magron A, Huard CC, Godin C, Levesque G, Carreau M

The Fanconi anemia group C protein interacts with uncoordinated 5A and delays apoptosis.

Article de revue

PLoS ONE, 9 (3), p. e92811, 2014.

Résumé | Liens:

Huard C, Tremblay CS, Helsper K, Delisle MC, Schindler D, Levesque G, Carreau M

Fanconi anemia proteins interact with CtBP1 and modulate the expression of the Wnt antagonist Dickkopf-1.

Article de revue

Blood, 121 (10), p. 1729-39, 2013, ISSN: 0006-4971.

Résumé | Liens:

Ben Aissa M, April MC, Bergeron LJ, Perreault JP, Levesque G

Silencing of amyloid precursor protein expression using a new engineered delta ribozyme.

Article de revue

Int J Alzheimers Dis, 2012 , p. 947147, 2012.

Résumé | Liens:

18 enregistrements « 1 de 4 »

Projets actifs

  • Centre hospitalier universitaire de Québec - CHU de Québec-Université Laval, Subvention, Centre hospitalier universitaire de Québec - Université Laval, Centres de recherche affiliés, du 2017-01-01 au 2099-12-31
  • Centre thématique de recherche en neurosciences, Subvention, Institutionnel - BDR, BDR - Centres de recherche reconnus, du 1999-06-01 au 2020-10-18
  • Discovery of Therapeutic Targets for FUS-Dependant Forms of ALS., Subvention, Société canadienne de la sclérose latérale amyotrophique, Arthur J. Hudson translational team grant program-2015, du 2015-10-01 au 2020-09-30

Projets terminés récemment

  • Molecular and Biological Characterisation of Novel Genetic Markers Associated to the Common of Alzheimer's disease in a Population isolate from Eastern Canada., Subvention, Instituts de recherche en santé du Canada, Subvention de fonctionnement, du 2012-01-01 au 2017-03-31
  • New delta ribozymes targeting tau mRNA as therapeutics for FTD., Subvention, Fondation de l'Université Laval, du 2015-10-01 au 2017-09-30
  • The amyloid and beyond; A molecular answer to forget me not., Subvention, Instituts de recherche en santé du Canada, Subvention de fonctionnement, du 2013-01-01 au 2018-03-31
Information provenant du registre des projets de recherche de l'Université Laval