Hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1) est un facteur de transcription essentiel pour l’adaptation et la survie cellulaire dans un environnement faiblement oxygéné. Le complexe protéique HIF-1, exprimé de façon ubiquitaire chez l’homme, est hautement régulé par l’oxygène. En contrôlant l’expression de gènes impliqués dans la survie, la prolifération, la différentiation et la migration cellulaire, HIF-1 joue un rôle primordial dans plusieurs réponses physiologiques ainsi que dans certaines situations pathologiques. Nos recherches actuelles portent sur l’identification de nouveaux mécanismes qui contrôlent l’activité de HIF-1. Nous avons élucidé d’intrigantes voies de signalisation activées à la surface cellulaire qui mènent à une activation normoxique de HIF-1. De plus, nos récents travaux identifient plusieurs modifications post-traductionnelles comme nouveaux régulateurs de HIF-1. Nous croyons que la compréhension des voies essentielles impliquées dans l’activation de HIF-1 ainsi que l’identification de nouveaux effecteurs seront importantes à la découverte de nouvelles cibles thérapeutiques pour contrer certaines pathologies ischémiques et hypoxiques comme le cancer et l’insuffisance rénale.
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Tumor necrosis factor inhibitors as novel therapeutic tools for vascular remodeling diseases.
Article de revueAm J Physiol Heart Circ Physiol, 299 (4), p. H995-1001, 2010, ISSN: 0363-6135.
HIF-1 inhibition decreases systemic vascular remodelling diseases by promoting apoptosis through a hexokinase 2-dependent mechanism.
Article de revueCardiovasc Res, 88 (1), p. 196-204, 2010, ISSN: 0008-6363.
Hypoxia-inducible factor-1 activation in nonhypoxic conditions: the essential role of mitochondrial-derived reactive oxygen species.
Article de revueMol Biol Cell, 21 (18), p. 3247-57, 2010, ISSN: 1059-1524.
Effects of TGF-beta1 on endothelial factors.
Article de revueArch Physiol Biochem, 116 (1), p. 50-5, 2010, ISSN: 1381-3455.
TGFbeta-induced GRK2 expression attenuates AngII-regulated vascular smooth muscle cell proliferation and migration.
Article de revueCell Signal, 21 (6), p. 899-905, 2009, ISSN: 0898-6568.
Sphingosine-1-phosphate: a novel nonhypoxic activator of hypoxia-inducible factor-1 in vascular cells.
Article de revueArterioscler Thromb Vasc Biol, 29 (6), p. 902-8, 2009, ISSN: 1079-5642.
(2R)-[(4-Biphenylylsulfonyl)amino]-N-hydroxy-3-phenylpropionamide (BiPS), a matrix metalloprotease inhibitor, is a novel and potent activator of hypoxia-inducible factors.
Article de revueMol Pharmacol, 74 (1), p. 282-8, 2008, ISSN: 0026-895X.
Hypoxia-inducible factor-1alpha stabilization in nonhypoxic conditions: role of oxidation and intracellular ascorbate depletion.
Article de revueMol Biol Cell, 19 (1), p. 86-94, 2008, ISSN: 1059-1524.
Differential regulation of hypoxia-inducible factor-1 through receptor tyrosine kinase transactivation in vascular smooth muscle cells.
Article de revueEndocrinology, 148 (8), p. 4023-31, 2007, ISSN: 0013-7227.
Transforming growth factor beta1 induces hypoxia-inducible factor-1 stabilization through selective inhibition of PHD2 expression.
Article de revueJ Biol Chem, 281 (34), p. 24171-81, 2006, ISSN: 0021-9258.
Projets actifs
- Centre de recherche du CHU de Québec - Université Laval, Subvention, Centre hospitalier universitaire de Québec - Université Laval, Centres de recherche affiliés, du 2017-01-01 au 2099-12-31
- Centre de recherche sur le cancer, Subvention, Institutionnel - BDR, BDR - Centres de recherche reconnus, du 1996-05-01 au 2022-06-13
- Novel Interactions and Functions for Hypoxia-Inducible Factor-1 (HIF-1) during Vascular Responses, Subvention, Fondation de l'Université Laval, du 2016-04-01 au 2022-03-31
- Proline hydroxylase inhibitors: linking HIF-1 to arterial calcification, Subvention, Fondation canadienne du rein, Subvention de soutien à la recherche biomédicale, du 2019-07-01 au 2021-06-30