En plus d’être chercheur régulier au Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval, et professeure agrégée au département de microbiologie-infectiologie et d’immunologie de la Faculté de médecine de l’Université Laval, la Dre Gilbert est directrice du programme de 2e et 3e cycles de microbiologie-immunologie de l’Université Laval.

Depuis 2008, la Dre Gilbert poursuit deux axes de recherche qui s’inscrivent parfaitement bien dans les priorités de l’axe des maladies infectieuses et immunitaires : soit l’étude du rôle des vésicules extracellulaires (VE), incluant les exosomes et celui de la lectine DCIR (Dendritic Cell Immunoreceptor) dans les premières étapes de l’infection au virus de l’immunodéficience humaine de type-1 (VIH-1) et des dérèglements de la réponse immunitaire chez les patients infectés.

Les cellules dendritiques (CD) sont parmi les premières cellules à internaliser le virus et orchestrer la réponse immunitaire. Elles migrent vers les organes lymphoïdes secondaires où le virus internalisé sera transmis au LTCD4, provoquant entre autres l’apoptose de ces cellules, ainsi que l’élaboration d’une réponse immunitaire moins efficace. Elle a participé activement aux premières études montrant le rôle de la lectine de type C, DCIR (Dendritic Cell Immunoreceptor) dans l’attachement du virus, ainsi que dans le transfert du virus des CD ou des LTCD4 apoptotiques vers d’autres LTCD4. De ces études, trois brevets ont été obtenus et la valorisation de ces découvertes se poursuit dans son laboratoire. Elle a aussi montré que, suite à l’infection virale, les CD peuvent libérer des VE, qui jouent un rôle de communicateurs intercellulaires. Ces VE, qui se retrouvent dans les fluides biologiques, ont aussi permis à son équipe d’identifier dans les plasmas des patients VIH-1, un micro-ARN ayant un potentiel immunomodulateur assez large, le miR-155.

Enfin, elle montré que la libération des VE par les CD implique l’activation de DCIR. Son programme de recherche, basé sur ces observations, comprend donc un aspect fondamental et un aspect translationnel. En effet, le développement de stratégies thérapeutiques bloquant l’interaction du DCIR avec le VIH-1, et conséquemment la libération de VE ayant des propriétés immunosuppressives pourra aider la compréhension des événements précoces de l’infection au VIH-1, et mener à la conception et au développement de nouveaux outils thérapeutiques. Enfin, les VE sont considérées comme des acteurs importants de la communication et de la transformation cellulaire, ainsi que des biomarqueurs potentiels de l’activation immunitaire chez les patients VIH-1. Au cours des dernières années, l’engouement pour ces vésicules a été très marqué par leur fort potentiel théranostique, et son laboratoire se distingue par les méthodes biochimiques qu’elle développe afin de mieux les caractériser.

CHUL
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Barat C, Gilbert C, Tremblay MJ

Efficient replication of human immunodeficiency virus type 1 in resting CD4+ T lymphocytes is induced by coculture with autologous dendritic cells in the absence of foreign antigens.

Article de revue

J Virol, 83 (6), p. 2778-82, 2009, ISSN: 0022-538X.

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Cantin R, Diou J, Belanger D, Tremblay AM, Gilbert C

Discrimination between exosomes and HIV-1: purification of both vesicles from cell-free supernatants.

Article de revue

J Immunol Methods, 338 (1-2), p. 21-30, 2008, ISSN: 0022-1759.

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Lambert AA, Gilbert C, Richard M, Beaulieu AD, Tremblay MJ

The C-type lectin surface receptor DCIR acts as a new attachment factor for HIV-1 in dendritic cells and contributes to trans- and cis-infection pathways.

Article de revue

Blood, 112 (4), p. 1299-307, 2008, ISSN: 0006-4971.

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Simard S, Maurais E, Gilbert C, Tremblay MJ

LPS reduces HIV-1 replication in primary human macrophages partly through an endogenous production of type I interferons.

Article de revue

Clin Immunol, 127 (2), p. 198-205, 2008, ISSN: 1521-6616.

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Leclerc P, Biarc J, St-Onge M, Gilbert C, Dussault AA, Laflamme C, Pouliot M

Nucleobindin co-localizes and associates with cyclooxygenase (COX)-2 in human neutrophils.

Article de revue

PLoS ONE, 3 (5), p. e2229, 2008.

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Barat C, Gilbert C, Imbeault M, Tremblay MJ

Extracellular ATP reduces HIV-1 transfer from immature dendritic cells to CD4+ T lymphocytes.

Article de revue

Retrovirology, 5 , p. 30, 2008.

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Thibault S, Tardif MR, Gilbert C, Tremblay MJ

Virus-associated host CD62L increases attachment of human immunodeficiency virus type 1 to endothelial cells and enhances trans infection of CD4+ T lymphocytes.

Article de revue

J Gen Virol, 88 (Pt 9), p. 2568-73, 2007, ISSN: 0022-1317.

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Popa-Nita O, Rollet-Labelle E, Thibault N, Gilbert C, Bourgoin SG, Naccache PH

Crystal-induced neutrophil activation. IX. Syk-dependent activation of class Ia phosphatidylinositol 3-kinase.

Article de revue

J Leukoc Biol, 82 (3), p. 763-73, 2007, ISSN: 0741-5400.

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Gilbert C, Cantin R, Barat C, Tremblay MJ

Human immunodeficiency virus type 1 replication in dendritic cell-T-cell cocultures is increased upon incorporation of host LFA-1 due to higher levels of virus production in immature dendritic cells.

Article de revue

J Virol, 81 (14), p. 7672-82, 2007, ISSN: 0022-538X.

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Martin G, Roy J, Barat C, Ouellet M, Gilbert C, Tremblay MJ

Human immunodeficiency virus type 1-associated CD40 ligand transactivates B lymphocytes and promotes infection of CD4+ T cells.

Article de revue

J Virol, 81 (11), p. 5872-81, 2007, ISSN: 0022-538X.

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Projets actifs

  • Centre de recherche du CHU de Québec - Université Laval, Subvention, Centre hospitalier universitaire de Québec - Université Laval, Centres de recherche affiliés, du 2017-01-01 au 2099-12-31
  • Deciphering the role of DCIR in HIV-1 pathogenesis, Subvention, Instituts de recherche en santé du Canada, Subvention Projet, du 2018-04-01 au 2023-03-31

Projets terminés récemment

  • DCIR, une nouvelle cible immunomodulatrice dans l'infection au VIH-1, Subvention, Fondation de l'Université Laval, du 2017-10-01 au 2018-09-30
  • Salaire d'un professeur, Subvention, CHU de Québec – Université Laval – CHUL, du 2009-07-01 au 2019-06-30
Information provenant du registre des projets de recherche de l'Université Laval