En plus d’être chercheur régulier au Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval, et professeure agrégée au département de microbiologie-infectiologie et d’immunologie de la Faculté de médecine de l’Université Laval, la Dre Gilbert est directrice du programme de 2e et 3e cycles de microbiologie-immunologie de l’Université Laval.
Depuis 2008, la Dre Gilbert poursuit deux axes de recherche qui s’inscrivent parfaitement bien dans les priorités de l’axe des maladies infectieuses et immunitaires : soit l’étude du rôle des vésicules extracellulaires (VE), incluant les exosomes et celui de la lectine DCIR (Dendritic Cell Immunoreceptor) dans les premières étapes de l’infection au virus de l’immunodéficience humaine de type-1 (VIH-1) et des dérèglements de la réponse immunitaire chez les patients infectés.
Les cellules dendritiques (CD) sont parmi les premières cellules à internaliser le virus et orchestrer la réponse immunitaire. Elles migrent vers les organes lymphoïdes secondaires où le virus internalisé sera transmis au LTCD4, provoquant entre autres l’apoptose de ces cellules, ainsi que l’élaboration d’une réponse immunitaire moins efficace. Elle a participé activement aux premières études montrant le rôle de la lectine de type C, DCIR (Dendritic Cell Immunoreceptor) dans l’attachement du virus, ainsi que dans le transfert du virus des CD ou des LTCD4 apoptotiques vers d’autres LTCD4. De ces études, trois brevets ont été obtenus et la valorisation de ces découvertes se poursuit dans son laboratoire. Elle a aussi montré que, suite à l’infection virale, les CD peuvent libérer des VE, qui jouent un rôle de communicateurs intercellulaires. Ces VE, qui se retrouvent dans les fluides biologiques, ont aussi permis à son équipe d’identifier dans les plasmas des patients VIH-1, un micro-ARN ayant un potentiel immunomodulateur assez large, le miR-155.
Enfin, elle montré que la libération des VE par les CD implique l’activation de DCIR. Son programme de recherche, basé sur ces observations, comprend donc un aspect fondamental et un aspect translationnel. En effet, le développement de stratégies thérapeutiques bloquant l’interaction du DCIR avec le VIH-1, et conséquemment la libération de VE ayant des propriétés immunosuppressives pourra aider la compréhension des événements précoces de l’infection au VIH-1, et mener à la conception et au développement de nouveaux outils thérapeutiques. Enfin, les VE sont considérées comme des acteurs importants de la communication et de la transformation cellulaire, ainsi que des biomarqueurs potentiels de l’activation immunitaire chez les patients VIH-1. Au cours des dernières années, l’engouement pour ces vésicules a été très marqué par leur fort potentiel théranostique, et son laboratoire se distingue par les méthodes biochimiques qu’elle développe afin de mieux les caractériser.
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Role and future applications of extracellular vesicles in HIV-1 pathogenesis
Article de revueFuture Virol, 10 (4), p. 357-370, 2015, ISSN: 1746-0794.
Secretion of S100A8, S100A9, and S100A12 by Neutrophils Involves Reactive Oxygen Species and Potassium Efflux.
Article de revueJ Immunol Res, 2015 , p. 296149, 2015, ISSN: 2314-7156.
Syncytin proteins incorporated in placenta exosomes are important for cell uptake and show variation in abundance in serum exosomes from patients with preeclampsia.
Article de revueFASEB J, 28 (8), p. 3703-19, 2014, ISSN: 0892-6638.
Exosomes derived from HIV-1-infected cells contain trans-activation response element RNA.
Article de revueJ Biol Chem, 288 (27), p. 20014-33, 2013, ISSN: 0021-9258.
Dendritic cell immunoreceptor is a new target for anti-AIDS drug development: identification of DCIR/HIV-1 inhibitors.
Article de revuePLoS ONE, 8 (7), p. e67873, 2013.
DCIR-mediated enhancement of HIV-1 infection requires the ITIM-associated signal transduction pathway.
Article de revueBlood, 117 (24), p. 6589-99, 2011, ISSN: 0006-4971.
Dendritic cells pulsed with HIV-1 release exosomes that promote apoptosis in Cd4+ T lymphocytes
Article de revueJ Clin Cell Immunol, p. S7-001, 2011.
Exosomes decrease in vitro infectivity of HIV-1 preparations: implication for CD4+T lymphocyte depletion in vivo
Chapitre de livreF, Kasenga (Ed.): Understanding HIV/AIDS Management and Care - Pandemic Approaches in the 21st Century, p. 99-124, Rijeka, InTech, 2011, ISBN: 978-953-307-603-4 .
HIV-1 induces DCIR expression in CD4+ T cells.
Article de revuePLoS Pathog, 6 (11), p. e1001188, 2010, ISSN: 1553-7366.
LFA-1 antagonists as agents limiting human immunodeficiency virus type 1 infection and transmission and potentiating the effect of the fusion inhibitor T-20.
Article de revueAntimicrob Agents Chemother, 53 (11), p. 4656-66, 2009, ISSN: 0066-4804.
Projets actifs
- Centre de recherche du CHU de Québec - Université Laval, Subvention, Centre hospitalier universitaire de Québec - Université Laval, Centres de recherche affiliés, du 2017-01-01 au 2099-12-31
- Deciphering the role of DCIR in HIV-1 pathogenesis, Subvention, Instituts de recherche en santé du Canada, Subvention Projet, du 2018-04-01 au 2023-03-31
Projets terminés récemment
- DCIR, une nouvelle cible immunomodulatrice dans l'infection au VIH-1, Subvention, Fondation de l'Université Laval, du 2017-10-01 au 2018-09-30
- Salaire d'un professeur, Subvention, CHU de Québec – Université Laval – CHUL, du 2009-07-01 au 2019-06-30