La Dre Amélie Fradet-Turcotte, Ph.D., est détentrice d’une Chaire de recherche du Canada en virologie moléculaire et instabilité génomique, et est professeure adjointe au Département de biologie moléculaire, biochimie médicale et pathologie de la Faculté de médecine de l’Université Laval. Recrutée en tant chercheur régulier au centre de recherche du CHU de Québec depuis septembre 2015, elle fait partie intégrante du Groupe St-Patrick de recherche en oncologie fondamentale (GROF), ainsi que du Centre de recherche sur le cancer (CRC) de l’Université Laval.

Les travaux du Dr Fradet-Turcotte se penchent sur les mécanismes moléculaires qui affectent la stabilité du génome cellulaire lors de l’infection virale. Son laboratoire utilise une combinaison de techniques de biochimie et de biologie cellulaire et moléculaire afin de déterminer comment l’infection virale par des virus à ADN tel que le virus du papillome humain (VPH) affecte les différentes voies de signalisation et de réparation de l’ADN. Spécifiquement, leurs activités se concentrent sur les questions suivantes : 1) Quelles sont les interactions entre les protéines du VPH et les protéines des voies de signalisation et de réparation de cassures d’ADN double brin, et comment ces interactions changent au cours de la carcinogénèse? 2) Comment le VPH affecte les fonctions des lecteurs de chromatine ubiquitylée dans les cellules cancéreuses? 3) Quelles sont les conséquences de l’infection virale sur la capacité de la cellule à détecter et réparer de manière appropriée les cassures d’ADN, et comment ces processus affectent la résistance des cellules cancéreuses VPH+ aux traitements de chimio- et radiothérapie?

Plusieurs types de dommages à l’ADN menacent quotidiennement l’intégrité de notre génome. Lorsque ces altérations ne sont pas réparées de manière appropriée, elles peuvent, non seulement donner lieu à l’acquisition de caractéristiques retrouvées dans les cellules cancéreuses telles que les translocations et les mutations somatiques, mais peuvent également mener à la mort cellulaire. En utilisant le VPH comme modèle d’étude, les recherches du Dr Fradet-Turcotte auront des impacts, non seulement sur notre compréhension des mécanismes qui régulent la stabilité de notre génome, mais également sur notre compréhension de la biologie des cancers causés par le VPH (cancers du col de l’utérus et de l’oropharynx) ainsi que sur les mécanismes de réplication virale.

L'Hôtel-Dieu de Québec
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Fradet-Turcotte A, Sitz J, Grapton D, Orthwein A

BRCA2 functions: from DNA repair to replication fork stabilization.

Article de revue

Endocr Relat Cancer, 23 (10), 2016.

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Wilson MD, Benlekbir S, Fradet-Turcotte A, Sherker A, Julien JP, McEwan A, Noordermeer SM, Sicheri F, Rubinstein JL, Durocher D

The structural basis of modified nucleosome recognition by 53BP1.

Article de revue

Nature, 536 (7614), 2016.

Résumé | Liens:

Lehoux M, Fradet-Turcotte A, Archambault J

Methods to assess the nucleocytoplasmic shuttling of the HPV E1 helicase and its effects on cellular proliferation and induction of a DNA damage response.

Article de revue

Methods Mol Biol, 1249 , 2015.

Résumé | Liens:

Gagnon D, Fradet-Turcotte A, Archambault J

A quantitative and high-throughput assay of human papillomavirus DNA replication.

Article de revue

Methods Mol Biol, 1249 , 2015.

Résumé | Liens:

Hart T, Chandrashekhar M, Aregger M, Steinhart Z, Brown KR, MacLeod G, Mis M, Zimmermann M, Fradet-Turcotte A, Sun S, Mero P, Dirks P, Sidhu S, Roth FP, Rissland OS, Durocher D, Angers S, Moffat J

High-Resolution CRISPR Screens Reveal Fitness Genes and Genotype-Specific Cancer Liabilities.

Article de revue

Cell, 163 (6), 2015.

Résumé | Liens:

Orthwein A, Fradet-Turcotte A, Noordermeer SM, Canny MD, Brun CM, Strecker J, Escribano-Diaz C, Durocher D

Mitosis inhibits DNA double-strand break repair to guard against telomere fusions.

Article de revue

Science, 344 (6180), 2014.

Résumé | Liens:

Escribano-Diaz C, Orthwein A, Fradet-Turcotte A, Xing M, Young JT, Tkac J, Cook MA, Rosebrock AP, Munro M, Canny MD, Xu D, Durocher D

A cell cycle-dependent regulatory circuit composed of 53BP1-RIF1 and BRCA1-CtIP controls DNA repair pathway choice.

Article de revue

Mol Cell, 49 (5), 2013.

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Bohgaki M, Bohgaki T, El Ghamrasni S, Srikumar T, Maire G, Panier S, Fradet-Turcotte A, Stewart GS, Raught B, Hakem A, Hakem R

RNF168 ubiquitylates 53BP1 and controls its response to DNA double-strand breaks.

Article de revue

Proc Natl Acad Sci U S A, 110 (52), 2013.

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Fradet-Turcotte A, Canny MD, Escribano-Diaz C, Orthwein A, Leung CC, Huang H, Landry MC, Kitevski-LeBlanc J, Noordermeer SM, Sicheri F, Durocher D

53BP1 is a reader of the DNA-damage-induced H2A Lys 15 ubiquitin mark.

Article de revue

Nature, 499 (7456), 2013.

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Panier S, Ichijima Y, Fradet-Turcotte A, Leung CC, Kaustov L, Arrowsmith CH, Durocher D

Tandem protein interaction modules organize the ubiquitin-dependent response to DNA double-strand breaks.

Article de revue

Mol Cell, 47 (3), 2012.

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Projets actifs

  • Deciphering the impact of chromatin modifications on DNA repair processes., du 2016-04-01 au 2022-03-31
  • Defining the molecular basis of chemoradiation sensitivity in HPV+ head and neck cancers, du 2017-04-01 au 2022-03-31
  • Fonds Jeanne-et-Jean-Louis-Lévesque en soutien à la Chaire de recherche en virologie moléculaire et instabilité génomique, du 2017-03-01 au 2022-02-28

Projets terminés récemment

  • Characterisation of PTM-associated mutations that alter signaling network in breast and ovarian cancers, du 2019-09-01 au 2021-08-31
  • Efficient and reliable shearing of chromatin for highthroughput analysis, du 2019-03-28 au 2020-03-31
  • Engineering HPV oncoprotein E6 for inhibitors of cancer progression, du 2019-08-01 au 2021-07-31
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