Le Dr Oueslati est professeur adjoint au Département de médecine moléculaire de l’Université Laval, directeur du laboratoire ‟Molecular and cellular neurodegeneration” au Centre de Recherche du CHU de Québec (site CHUL), et membre du comité de la direction de l’Axe de Neurosciences-CHUL.

Dr Oueslati a obtenu son diplôme d’études approfondies (DEA) en Neurobiologie (2004), ainsi que le Doctorat en Neurosciences (2008) à l’Université de la Méditerranée Aix-Marseille – Faculté des Sciences de Luminy, Marseille-France. Il a ensuite joint ‟The Brain and Mind Institute” à l’École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL), en Suisse, pour un stage postdoctoral au sein du groupe du Dr Hilal A. Lashuel (2008-2014). Après une courte expérience en industrie pharmaceutique à L’ « EPFL Innovation Parc », il a joint l’Université Laval pour un poste de professeur associé (2014), puis de professeur adjoint à partir de juin 2015.

Le programme de recherche développé par Dr Oueslati et ses collègues vise à comprendre l’implication du mal-repliement et de l’agrégation des protéines dans les maladies neurodégénératives, notamment la maladie de Parkinson et la maladie d’Alzheimer.

Plus spécifiquement, le groupe du Dr Oueslati développe deux axes de recherche :

Rôle des modifications post-traductionnelles dans la régulation de l’agrégation et la toxicité des protéines dans les maladies neurodégénératives.
Le but de cet axe de recherche est de comprendre comment des modifications chimiques (par exemple la phosphorylation) affectent l’agrégation et la toxicité de certaines protéines dans le cerveau, notamment la protéine alpha-synucléine dans la maladie de Parkinson, et les protéines tau et amyloïde beta dans la maladie d’Alzheimer. Les résultats issus de ce projet vont permettre, d’une part d’identifier de nouveaux marqueurs pour le dépistage précoce des maladies neurodégénératives, et d’autre part, ils vont permettre de développer de nouvelles cibles thérapeutiques pour ces maladies très invalidantes.
Rôle de la propagation de type prion dans l’initiation et la progression des maladies neurodégénératives.
Le but de ce projet est d’investiguer comment les protéines impliquées dans les maladies neurodégénératives sont capables de se transmettre d’un neurone à un autre, et d’une région du cerveau à une autre, à la manière de la maladie du prion. Cette propagation des protéines pathogènes semble jouer un rôle important dans l’initiation et la progression de la maladie de Parkinson, et des maladies apparentées. La décortication des bases moléculaires et cellulaires de cette propagation pathologique va permettre de développer de nouvelles approches thérapeutiques qui visent à stopper, ou au moins à ralentir, la progression de ces maladies neurodégénératives.

CHUL
2705, boulevard Laurier
T-2-50
Québec, Québec
Canada G1V 4G2
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Dahmene M, Oueslati A, Berard M

Dissecting the Molecular Pathway Involved in PLK2 Kinase-mediated α-Synuclein-selective Autophagic Degradation.

Article de revue

J Biol Chem, 292 (9), p. 3919-3928, 2017, ISSN: 0021-9258.

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Fares MB, Maco B, Oueslati A, Rockenstein E, Ninkina N, Buchman VL, Masliah E, Lashuel HA

Induction of de novo α-synuclein fibrillization in a neuronal model for Parkinson's disease.

Article de revue

Proc Natl Acad Sci U S A, 113 (7), p. E912-21, 2016, ISSN: 0027-8424.

Résumé | Liens:

Oueslati A

Implication of Alpha-Synuclein Phosphorylation at S129 in Synucleinopathies: What Have We Learned in the Last Decade?

Article de revue

J Parkinsons Dis, 6 (1), p. 39-51, 2016, ISSN: 1877-7171.

Résumé | Liens:

Jeon I, Cicchetti F, Cisbani G, Lee S, Li E, Bae J, Lee N, Li L, Im W, Kim M, Kim HS, Oh SH, Kim TA, Ko JJ, Aube B, Oueslati A, Kim YJ, Song J

Human-to-mouse prion-like propagation of mutant huntingtin protein.

Article de revue

Acta Neuropathol, 132 (4), p. 577-92, 2016, ISSN: 0001-6322.

Résumé | Liens:

Mbefo M, Fares MB, Paleologou K, Oueslati A, Yin G, Tenreiro S, Pinto M, Outeiro T, Zweckstetter M, Masliah E, Lashuel HA

Parkinson disease mutant E46K enhances α-synuclein phosphorylation in mammalian cell lines, in yeast, and in vivo.

Article de revue

J Biol Chem, 290 (15), p. 9412-27, 2015, ISSN: 0021-9258.

Résumé | Liens:

Oueslati A, Lovisa B, Perrin J, Wagnieres G, van den Bergh H, Tardy Y, Lashuel HA

Photobiomodulation Suppresses Alpha-Synuclein-Induced Toxicity in an AAV-Based Rat Genetic Model of Parkinson's Disease.

Article de revue

PLoS ONE, 10 (10), p. e0140880, 2015.

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Oueslati A, Ximerakis M, Vekrellis K

Protein Transmission, Seeding and Degradation: Key Steps for α-Synuclein Prion-Like Propagation.

Article de revue

Exp Neurobiol, 23 (4), p. 324-36, 2014, ISSN: 1226-2560.

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Khalaf O, Fauvet B, Oueslati A, Dikiy I, Mahul-Mellier AL, Ruggeri FS, Mbefo MK, Vercruysse F, Dietler G, Lee SJ, Eliezer D, Lashuel HA

The H50Q mutation enhances α-synuclein aggregation, secretion, and toxicity.

Article de revue

J Biol Chem, 289 (32), p. 21856-76, 2014, ISSN: 0021-9258.

Résumé | Liens:

Mahul-Mellier AL, Fauvet B, Gysbers A, Dikiy I, Oueslati A, Georgeon S, Lamontanara AJ, Bisquertt A, Eliezer D, Masliah E, Halliday G, Hantschel O, Lashuel HA

c-Abl phosphorylates α-synuclein and regulates its degradation: implication for α-synuclein clearance and contribution to the pathogenesis of Parkinson's disease.

Article de revue

Hum Mol Genet, 23 (11), p. 2858-79, 2014, ISSN: 0964-6906.

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Oueslati A, Schneider BL, Aebischer P, Lashuel HA

Polo-like kinase 2 regulates selective autophagic α-synuclein clearance and suppresses its toxicity in vivo.

Article de revue

Proc Natl Acad Sci U S A, 110 (41), p. E3945-54, 2013, ISSN: 0027-8424.

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Projets actifs

  • Centre thématique de recherche en neurosciences, Subvention, Institutionnel - BDR, BDR - Centres de recherche reconnus, du 1999-06-01 au 2020-10-18
  • Centres hospitaliers universitaires de Québec - Université Laval, Subvention, Centre hospitalier universitaire de Québec - Université Laval, Centres de recherche affiliés, du 2017-01-01 au 2099-12-31
  • Implication de l’alpha-synucléine dans la pathogenèse et les traitements de la maladie de Parkinson., Subvention, Fonds de recherche du Québec - Santé, Chercheur-boursier Juniors 1 et 2, Seniors, du 2016-07-01 au 2020-06-30
  • Implication of Polo-like kinases in Alzheimer Disease pathogenesis and treatments, Subvention, Société Alzheimer du Canada, Subventions de recherche, du 2017-04-01 au 2020-03-31
  • Investigation of the synergistic role of PLK2 and alpha-synuclein in the regulation of neuronal homeostasis and functions., Subvention, Conseil de recherches en sciences naturelles et génie Canada, Subventions à la découverte SD (individuelles et d'équipe), du 2016-04-01 au 2021-03-31
  • Unveiling the role of alpha-synuclein clustering and Lewy body formation in Parkinson’s disease pathogenesis using an optogenetic-mediated protein aggregation system, Subvention, Instituts de recherche en santé du Canada, Subvention Projet, du 2019-04-01 au 2024-03-31

Projets terminés récemment

  • Chercheurs bousiers-Complément de salaire, Subvention, Université Laval - budget de fonctionnement, Compléments de salaire des professeurs sous octroi, du 2016-05-01 au 2018-04-30
  • Clinicopathological Investigations of the substantia nigra in Parkinson's disease, Subvention, Parkinson Canada, Pilot Project Grant, du 2017-07-01 au 2019-06-30
  • Création d'un modèle cellulaire et animal de la propagation de l'a-synuclein et identification des formes prionoïdes authentiques de cette protéine, Subvention, Parkinson Canada, Bourse pour nouveaux chercheurs, du 2016-10-01 au 2018-09-30
  • Implication de l’alpha-synucléine dans la pathogenèse et les traitements de la maladie de Parkinson, Subvention, Fonds de recherche du Québec - Santé, Établissement de jeunes chercheurs - Juniors 1, du 2016-07-01 au 2019-06-30
  • Plk2-mediated a-syn clearance as a therapeutic target for Parkinson’s disease, Subvention, Fondation de l'Université Laval, du 2016-09-15 au 2018-09-14
Information provenant du registre des projets de recherche de l'Université Laval