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Centre de recherche

MERCREDI 22 NOV

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BOTTIN

Emmanuel Planel

Formation
Ph.D. Neurosciences

Ingénieur Agronome

M.Sc. Entomologie

B.T.S. Biotechnologie

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Autres opportunités de carrière
Axe principal
Neurosciences
Adresse(s)
Centre Hospitalier de l'Université Laval (CHUL)
2705, boulevard Laurier
P-0-9800
Québec (Québec)
CANADA G1V 4G2

Téléphone(s)
+1 418-525-4444, poste 47805
Télécopieur(s)
+1 418-654-2753
Courriel(s)
emmanuel.planel@neurosciences.ulaval.ca

La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative (mort des neurones du cerveau) conduisant progressivement et irréversiblement à la perte de la mémoire et des fonctions intellectuelles. La maladie d'Alzheimer (MA) touche environ 1 canadien sur 13 à partir de 65 ans, et 1 canadien sur 3 à partir de 85 ans. Cela représente plus de 450,000 personnes, et 97,000 nouveaux cas par an. Le vieillissement de la population des pays occidentaux fait de la maladie d'Alzheimer un redoutable problème socio-économique, chiffré à presque 5.5 milliards de dollars par an rien qu'au Canada. À ce jour, il n'y a toujours pas de traitement permettant de la soigner.

On ne connait toujours pas les causes exactes de la maladie d'Alzheimer, mais on pense que certains individus ont des prédispositions qui, combinées avec d'autres facteurs, peuvent induire la maladie.

Mon équipe de recherche s'intéresse principalement à l'impact de certains de ces facteurs, tels que l'âge, le diabète, ou l'anesthésie, sur des modèles animaux qui développent la maladie d'Alzheimer. En connaissant l'influence de ces facteurs sur le développement de la maladie, nous pouvons tester des médicaments ciblés destinés à la ralentir.

Lorsque l'on regarde le cerveau des patients, on s'aperçois que la maladie d'Alzheimer est caractérisée par l'accumulation d'aggrégats extracellulaires de peptides beta-amyloïdes et intracellulaires de protéine tau hyperphosphorylée.Tau est une protéine associée aux microtubules (MT) dont la fonction principales est de stabiliser les MT. Dans la MA, tau devient hyperphosphorylée, se détache des MT et s'agrège sous forme de dégénérescence neurofibrillaire.La pathologie tau est particulièrement d’intérêt car sa présence corrèle avec le degré d’atteinte cognitive chez les patients Alzheimer

Notre laboratoire est l'un des seuls au Canada à se spécialiser sur la pathologie de tau in vivo. Notre objectif est donc de développer un programme de recherche examinant la régulation de la fonction de tau dans le cerveau normal, sa dérégulation dans le cerveau malade, avec une emphase sur la maladie d'Alzheimer, et de trouver de traitements pharmacologiques pour contrer la pathologie. Nous nous concentrons donc sur les trois grandes directions de recherche suivantes:

1. Bases moléculaires de la régulation de la protéine tau in vivo.
    1.1. Régulation de la phosphorylation
    1.2. Régulation de la toxicité et de l'aggrégation
    1.3. Régulation de la fonction stabilisatrice des microtubules
    1.4. Régulation de l'épissage alternatif
2. Impact de facteurs biologiques et environmentaux sur la pathogénèse de la maladie d'Alzheimer
     2.1. Vieillissement
     2.2. Diabète, insuline, métabolisme du cerveau
     2.3. Anesthésie
3. Traitements pharmacologiques de la maladie d'Alzheimer
    3.1. Activateurs de phosphatases
    3.2. Inhibiteurs de kinases
    3.3. Modulateurs d'aggrégation
 

Équipe de recherche

Assistante de recherche

- Françoise MORIN, M.Sc.

Technicienne de recherche

- Jacinthe JULIEN, TSA

Post-Doctorants

- Anastasia NOEL, Ph.D. (Bourse Société Alzheimer)

Doctorants

- Franck PETRY, M.Sc. (Bourse Société Alzheimer)

- Maya DICKLER, M.Sc. (Bourse NORAMPAC, Bourse Société Alzheimer)

- Maud GRATUZE, M.Sc.

- Geoffrey TRUCHETTI, D.V.M., M.Sc. (Bourse Didier Mouginot)

Stagiaires

- Isabelle POITRAS (1er cycle, Bourse CRSNG)

- Jérôme PELLETIER (1er cycle)

- Anne-Marie LAVIGNE (CEGEP)

Anciens du laboratoire

- Ruben Dario MARTINEZ CANO (1er cycle)

- Philippe MILOT-ROUSSEAU, B.Sc. (1er cycle)

- Noura EL KHOURY, Ph.D. (Étudiante Doctorat, 2010-2013; Bourse Société Alzheimer)

- François BEZEAU (Étudiant Maîtrise, 2012-2013)

- Alexis BRETTEVILLE, Ph.D. (Post-doctorant, 2010-2012)

- Carl JULIEN, Ph.D. (Post-doctorant, 2010-2012; Bourse Société Alzheimer)

- Marie-Amélie PAPON, Ph.D. (Post-doctorante, 2010-2011)

- Joanie BAILLARGEON, M.Sc. (Assistante de recherche, 2010-2011)

- François MARCOUILLER, M.Sc. (Étudiant maîtrise, 2009-2011)

- Alexandre LEMIEUX et Réda BENSAIDANE (Stagiaires 2010, CEGEP; Médaille de Bronze à L'Expo-Sciences Pancanadienne; 1ère place au Défit BioTalent Sanofi-Aventis)

 

Publications récentes (voir toutes les publications de ce chercheur)

Gratuze M, Julien J, Morin F, Marette A, Planel E. Differential effects of voluntary treadmill exercise and caloric restriction on tau pathogenesis in a mouse model of Alzheimer's disease-like tau pathology fed with Western diet. Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry,  2017. 79: 452-461
Petry FR, Nicholls SB, Hebert SS, Planel E. A Simple Method to Avoid Nonspecific Signal When Using Monoclonal Anti-Tau Antibodies in Western Blotting of Mouse Brain Proteins. Methods in molecular biology (Clifton, N.J.) ,  2017. 1523: 263-272
Gratuze M, Julien J, Petry FR, Morin F, Planel E. Insulin deprivation induces PP2A inhibition and tau hyperphosphorylation in hTau mice, a model of Alzheimer's disease-like tau pathology. Scientific reports,  2017. Epub
Gratuze M, Planel E. Regulation of brain insulin signaling: A new function for tau. The Journal of experimental medicine,  2017. 214: 2171-2173
Tournissac M, Vandal M, Francois A, Planel E, Calon F. Old age potentiates cold-induced tau phosphorylation: linking thermoregulatory deficit with Alzheimer's disease. Neurobiology of aging,  2017. 50: 25-29
Cisbani G, Maxan A, Kordower JH, Planel E, Freeman TB, Cicchetti F. Presence of tau pathology within foetal neural allografts in patients with Huntington's and Parkinson's disease. Brain : a journal of neurology,  2017. Epub
Gratuze M, El Khoury NB, Turgeon A, Julien C, Marcouiller F, Morin F, Whittington RA, Marette A, Calon F, Planel E. Tau hyperphosphorylation in the brain of ob/ob mice is due to hypothermia: Importance of thermoregulation in linking diabetes and Alzheimer's disease. Neurobiology of disease,  2017. 98: 1-8
El Khoury NB, Gratuze M, Petry F, Papon MA, Julien C, Marcouiller F, Morin F, Nicholls SB, Calon F, Hebert SS, Marette A, Planel E. Hypothermia mediates age-dependent increase of tau phosphorylation in db/db mice. Neurobiology of disease,  2016. 88: 55-65
Winston CN, Noel A, Neustadtl A, Parsadanian M, Barton DJ, Chellappa D, Wilkins TE, Alikhani AD, Zapple DN, Villapol S, Planel E, Burns MP. Dendritic Spine Loss and Chronic White Matter Inflammation in a Mouse Model of Highly Repetitive Head Trauma. The American journal of pathology,  2016. 186: 552-67
Hernandez-Rapp J, Rainone S, Goupil C, Dorval V, Smith PY, Saint-Pierre M, Vallee M, Planel E, Droit A, Calon F, Cicchetti F, Hebert SS. microRNA-132/212 deficiency enhances Abeta production and senile plaque deposition in Alzheimer's disease triple transgenic mice. Scientific reports,  2016. 6: 30953
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